The potency of HIIT to elicit rapid

The potency of HIIT to elicit rapid changes in skeletal muscle remodeling is no doubt related to its high level of muscle fiber recruitment and potential to stress type II fibers in particular (Saltin & Gollnick, 1983), but the underlying mechanisms are unclear. From a cell­signaling perspective, exercise is typically classified as either “strength” or “endurance,” with short­duration, high­intensity work usually associated with increased skeletal muscle mass, and prolonged, low­ to moderate­intensity work associated with increased mitochondrial mass and oxidative enzyme activity (Baar, 2006). Indeed, the distinct pathways that regulate either cell growth or mitochondrial biogenesis intersect at a number of points in an inhibitory fashion, resulting in a response that is largely exclusive for one type of exercise or the other (Baar, 2006). Until recently, little was known regarding the intracellular signaling events that mediate skeletal muscle remodeling in response to HIIT which, unlike traditional strength training, is not characterized by marked skeletal muscle hypertrophy (Ross & Leveritt, 2001).

Given the oxidative phenotype that is rapidly upregulated by HIIT, it seems likely that metabolic adaptations to this type of exercise could be mediated in part through signaling pathways normally associated with endurance training. Contraction­induced metabolic disturbances activate several kinases and phosphatases involved in signal transduction, including the AMP­activated protein kinase (AMPK) and mitogen­activated protein kinase (MAPK) cascades. These signaling pathways have been shown to play a role in promoting specific coactivators involved in mitochondrial biogenesis and metabolism, including activation of peroxisome­proliferator activated receptor γ coactivator (PGC)­1α, which is regarded as the “master regulator” of mitochondrial biogenesis in muscle (Coffee & Hawley, 2007).

It has been demonstrated that Wingate­based HIIT acutely stimulates markers of AMPK and MAPK signaling and increases PGC­1α mRNA by several fold (Gibala et al., 2009; Little et al., 2011), similar to what has been reported after continuous moderate­intensity exercise (Little et al., 2010). Also similar to traditional endurance exercise, acute Wingate­based HIIT may activate PGC­1α by increasing its nuclear translocation (Little et al., 2011), and several weeks of HIIT leads to increased PGC­1α protein content (Burgomaster et al., 2008), suggesting that PGC­1α is likely involved in regulating some of the metabolic adaptations to this form of training. There is also evidence to show that repeated, transient increases in mRNA in response to successive bouts of HIIT lead to sustained increases in the content of transcription and metabolic proteins, eventually resulting in greater mitochondrial protein content and enzyme activity (Perry et al., 2010).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความแรงของ HIIT ที่จะล้วงเอาการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในการปรับปรุงโครงกระดูกกล้ามเนื้อคือไม่มีข้อสงสัยที่เกี่ยวข้องกับระดับสูงของการรับสมัครเส้นใยกล้ามเนื้อและมีศักยภาพที่จะเน้นเส้นใยชนิดที่สองโดยเฉพาะอย่างยิ่ง (Saltin และ Gollnick 1983) แต่กลไกที่มีความชัดเจน จากมุมมองของ cellsignaling ออกกำลังกายถูกจัดมักจะเป็นทั้ง "ความแรง" หรือ "ความอดทน" กับ shortduration งาน highintensity มักจะเกี่ยวข้องกับมวลกล้ามเนื้อโครงร่างที่เพิ่มขึ้นและเป็นเวลานานต่ำในการทำงาน moderateintensity เกี่ยวข้องกับมวลยลที่เพิ่มขึ้นและการทำงานของเอนไซม์ออกซิเดชัน (บาร์ , 2006) อันที่จริงทางเดินที่แตกต่างกันอย่างใดอย่างหนึ่งที่ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์หรือ biogenesis ยลตัดที่จำนวนจุดในแฟชั่นยับยั้งส่งผลในการตอบสนองที่เป็นส่วนใหญ่พิเศษสำหรับประเภทหนึ่งของการออกกำลังกายหรืออื่น ๆ (บาร์ 2006) จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ เล็ก ๆ น้อย ๆ เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับเหตุการณ์การส่งสัญญาณภายในเซลล์ที่เป็นสื่อกลางในการเปลี่ยนแปลงกล้ามเนื้อโครงร่างในการตอบสนอง HIIT ซึ่งแตกต่างจากการฝึกความแข็งแรงแบบดั้งเดิมไม่ได้โดดเด่นด้วยการยั่วยวนกล้ามเนื้อโครงร่างการทำเครื่องหมาย (รอสส์และ Leveritt, 2001). ได้รับฟีโนไทป์ออกซิเดชันที่เป็นไปอย่างรวดเร็ว upregulated โดย HIIT ก็ดูเหมือนว่าการปรับตัวการเผาผลาญอาหารประเภทของการออกกำลังกายนี้จะได้รับการไกล่เกลี่ยในส่วนของการส่งสัญญาณผ่านทางเดินปกติที่เกี่ยวข้องกับการฝึกอบรมความอดทน Contractioninduced รบกวนการเผาผลาญของไคเนสส์เปิดใช้งานหลายแห่งและมีส่วนร่วมใน phosphatases สัญญาณรวมทั้งโปรตีนไคเนส AMPactivated (AMPK) และโปรตีนไคเนส mitogenactivated (MAPK) น้ำตก เส้นทางการส่งสัญญาณเหล่านี้ได้รับการแสดงที่จะมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมการ coactivators เฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการ biogenesis ยลและการเผาผลาญรวมทั้งกระตุ้นการทำงานของตัวรับการเปิดใช้งาน peroxisomeproliferator γ coactivator (PGC) 1αซึ่งถือได้ว่าเป็น "ควบคุมต้นแบบ" ของ biogenesis ยลกล้ามเนื้อ (Coffee . และฮอกลีย์, 2007) จะได้รับการแสดงให้เห็นว่า Wingatebased HIIT รุนแรงช่วยกระตุ้นเครื่องหมายของ AMPK และการส่งสัญญาณ MAPK และเพิ่มPGC1α mRNA โดยหลายเท่า (Gibała et al, 2009;. เล็ก ๆ น้อย ๆ et al, 2011) คล้ายกับสิ่งที่ได้รับรายงาน. หลังจากการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่อง moderateintensity (ลิตเติ้ล et al., 2010) นอกจากนี้คล้ายกับการออกกำลังกายความอดทนแบบดั้งเดิมเฉียบพลัน Wingatebased HIIT อาจเปิดใช้งานPGC1αโดยการเพิ่มการโยกย้ายนิวเคลียร์ (ลิตเติ้ล et al., 2011) และหลายสัปดาห์ของการ HIIT นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีนPGC1α (Burgomaster et al., 2008) ชี้ให้เห็นว่าPGC1α มีแนวโน้มที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมบางส่วนของการปรับตัวการเผาผลาญอาหารในรูปแบบของการฝึกอบรมนี้ นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าการทำซ้ำเพิ่มขึ้นชั่วคราวใน mRNA ในการตอบสนองศึกต่อเนื่องของตะกั่ว HIIT การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในเนื้อหาของการถอดความและโปรตีนการเผาผลาญในที่สุดส่งผลให้ปริมาณโปรตีนยลมากขึ้นและกิจกรรมของเอนไซม์ (เพอร์รี่ et al., 2010 )

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความแรงของ HIIT จะกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในกล้ามเนื้อโครงร่างการปรับปรุงข้อสงสัยที่เกี่ยวข้องกับระดับสูงของการสรรหาของเส้นใยกล้ามเนื้อและการความเครียดชนิด II เส้นใยโดยเฉพาะ ( saltin & gollnick , 1983 ) แต่กลไกชัดเจน จากเซลล์องส่งสัญญาณมุมมอง , การออกกำลังกายโดยทั่วไปจะแบ่งเป็นทั้ง " แรง " หรือ " อดทน " กับระยะเวลาองสั้นองสูงความเข้มงานมักจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มมวลกล้ามเนื้อและกระดูกจากค่าความเข้มต่ำ ององ งานที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มมวลและกิจกรรมเอนไซม์ออกซิเดชัน ( Baar , 2006 ) แน่นอน , ชัดเจนที่จะควบคุมให้เซลล์มีการเจริญเติบโต หรือ อุตสาหกรรม เครื่องกรองอากาศเซกที่จำนวนของจุดในอาหารแฟชั่น ,ผลในการตอบสนองที่พิเศษส่วนใหญ่เป็นประเภทหนึ่งของการออกกำลังกายหรืออื่น ๆ ( Baar , 2006 ) จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ , น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับการส่งสัญญาณเหตุการณ์ที่ไกล่เกลี่ย remodeling กล้ามเนื้อโครงร่างในการตอบสนอง HIIT ซึ่งแตกต่างจากการฝึกความแข็งแรงแบบดั้งเดิม เป็นลักษณะเครื่องหมายกล้ามเนื้อโครงร่าง hypertrophy ( รอส&

leveritt , 2001 )ได้รับการออกซิเดชันที่อย่างรวดเร็ว upregulated โดย HIIT , ดูเหมือนว่าโอกาสที่สลายดัดแปลงเพื่อการออกกำลังกายประเภทนี้จะมีพฤติกรรมในส่วนที่ผ่านสัญญาณเซลล์ปกติที่เกี่ยวข้องกับการฝึกอบรมความอดทน การเปิดใช้งานหลายตัวองรบกวนการเผาผลาญอาหารและเกี่ยวข้องกับยาดิส่งสัญญาณรวมถึงแอมป์องเปิดโปรตีนไคเนส ( ampk ) และองปรากฎเปิดโปรตีนไคเนส ( mapk ) น้ำตก . สัญญาณเซลล์เหล่านี้ได้รับการแสดงที่จะมีบทบาทในการส่งเสริมการมีส่วนร่วมในการ coactivators เฉพาะเครื่องกรองอากาศและการเผาผลาญ รวมทั้งการกระตุ้นตัวรับγเพอรอกซิโซมอง proliferator coactivator ( ป้าย ) αอง 1 ,ซึ่งถือเป็น " ควบคุมหลัก " ของอุตสาหกรรมเครื่องกรองอากาศในกล้ามเนื้อ ( กาแฟ&ฮอว์ลีย์ , 2007 ) .

มันได้ถูกแสดงว่า Wingate องใช้ HIIT อย่างเข้มข้นช่วยกระตุ้นและเครื่องหมายของ ampk mapk สัญญาณ และเพิ่มป้ายอง 1 α mRNA โดยหลายพับ ( gibala et al . , 2009 ;น้อย et al . , 2011 ) , คล้ายกับสิ่งที่ได้รายงานอย่างต่อเนื่องหลังจากการออกกำลังกายความเข้มปานกลางองเล็ก ( et al . ,2010 ) คล้ายกับความทนทานการออกกำลังกายแบบ HIIT จะเปิดใช้งานโดยเฉียบพลัน Wingate องป้ายอง 1 αโดยการโยกย้ายนิวเคลียร์ของเล็ก ( et al . , 2011 ) , และหลายสัปดาห์ของ HIIT ทำให้เกิดขึ้นป้ายอง 1 αโปรตีน burgomaster et al . , 2008 ) แนะนำว่า ป้ายอง 1 αอาจเกี่ยวข้อง ในการออกข้อบังคับบางส่วนของการสลายนี้รูปแบบของการฝึกอบรมนอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าซ้ำเพิ่มขึ้นชั่วคราวในการแสดงออกในการตอบสนองต่อเนื่อง bouts ของ HIIT ทำให้เกิด sustained เพิ่มขึ้นในเนื้อหาของโปรตีน ถอดความ และสลายในที่สุด ส่งผลให้ปริมาณโปรตีนมากกว่าไมโตคอนเดรีย และกิจกรรมของเอนไซม์ ( Perry et al . , 2010 )