Aldosterone has effects on most or

Aldosterone has effects on most or all cells of the body but, clinically, the most important actions are in the kidney, on cells of the late distal convoluted tubule and medullary collecting duct. In the principal cells aldosterone increases activity of basolateral membrane sodium-potassium ATPase and apical epithelial sodium channels, ENaC, as well as potassium channels, ROMK. These actions increase sodium reabsorption and potassium secretion. Since more sodium is reabsorbed than potassium secreted, it also makes the lumen more electrically negative, causing chloride to follow sodium. Water then follows sodium and chloride by osmosis. In Conn syndrome, these actions cause increased extracellular sodium and fluid volume and reduced extracellular potassium. Aldosterone also acts on intercalated cells to stimulate an apical proton ATPase, causing proton secretion that acidifies urine and alkalizes extracellular fluid.

In summary, hyperaldosteronism causes hypernatremic, hypokalemic, metabolic alkalosis.

Finer notes on aldosterone include the fact that it stimulates sodium-potassium ATPase in muscle cells, increasing intracellular potassium and also increases sodium reabsorption all along the intestine and nephron, possibly due to widespread stimulation of sodium-potassium ATPase. Finally, epithelial cells of sweat gland ducts and distal colon surface respond exactly the same as the principal cells of the nephron. These responses are important in climate adaptation and as a cause of constipation with elevated aldosterone.

The sodium retention leads to plasma volume expansion and elevated blood pressure. The increased blood pressure will lead to increased glomerular filtration rate and cause a decrease in renin release from the granular cells of the juxtaglomerular apparatus in the kidney. If there is a primary hyperaldosteronism, the decreased renin (and subsequent decreased angiotensin II) will not lead to a decrease in aldosterone levels (a very helpful clinical tool in diagnosis of primary hyperaldosteronism).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Aldosterone มีผลกระทบต่อเซลล์ของร่างกายส่วนใหญ่ หรือทั้งหมด ได้ ทางการแพทย์ การดำเนินการที่สำคัญที่สุดอยู่ในไต บนเซลล์ของหลอดไตส่วน convoluted ปลายสายและท่อเก็บ medullary ในเซลล์หลัก aldosterone เพิ่มกิจกรรมของเมมเบรน basolateral ATPase โซเดียมโพแทสเซียม และโซเดียมที่เยื่อบุผิวปลายยอดช่อง ENaC ตลอดจน ช่องโพแทสเซียม ROMK การกระทำเหล่านี้เพิ่มดูดโซเดียมและโพแทสเซียมหลั่ง ตั้งแต่เติมโซเดียมเป็น reabsorbed กว่าหลั่งโพแทสเซียม มันทำให้ลูเมนลบเพิ่มเติมไฟฟ้า เกิดคลอไรด์ตามโซเดียม น้ำแล้วไปโซเดียมและคลอไรด์ โดยซิส ในเชื่อมโยงกับทะเลโรค สาเหตุการกระทำเหล่านี้เพิ่มสารโซเดียมและปริมาณของของเหลว และลดสารโพแทสเซียม Aldosterone นอกจากนี้ยังทำหน้าที่ในเซลล์แนะกระตุ้นโปรตอนมีปลายยอด ATPase ก่อให้เกิดการหลั่งของโปรตอนที่ร่วนปัสสาวะ และ alkalizes สารไหลในสรุป hyperaldosteronism ทำให้เผาผลาญ alkalosis, hypernatremic, hypokalemicหมายเหตุปลีกย่อยใน aldosterone ได้แก่ความจริงที่ว่า กระตุ้นโซเดียมโพแทสเซียม ATPase ในเซลล์กล้ามเนื้อ เพิ่มการสกัด intracellular โพแทสเซียม และดูดโซเดียมเพิ่มขึ้นผ่านลำไส้และหน่วยไต อาจเนื่องจากกระตุ้นการแพร่หลายของโซเดียมโพแทสเซียม ATPase ในที่สุด เซลล์เยื่อบุผิวของท่อต่อมเหงื่อและปลายลำไส้ใหญ่ผิวตอบสนองเหมือนกับเซลล์ของหน่วยไตหลัก คำตอบเหล่านี้มีความสำคัญ ในการปรับสภาพภูมิอากาศ และ เป็นสาเหตุของอาการท้องผูกด้วยยกระดับ aldosteroneThe sodium retention leads to plasma volume expansion and elevated blood pressure. The increased blood pressure will lead to increased glomerular filtration rate and cause a decrease in renin release from the granular cells of the juxtaglomerular apparatus in the kidney. If there is a primary hyperaldosteronism, the decreased renin (and subsequent decreased angiotensin II) will not lead to a decrease in aldosterone levels (a very helpful clinical tool in diagnosis of primary hyperaldosteronism).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

aldosterone มีผลกระทบต่อส่วนใหญ่หรือทุกเซลล์ของร่างกาย แต่ทางคลินิกการดำเนินการที่สำคัญที่สุดคือในไตในเซลล์ของปลายท่อเล็ก ๆ ที่ซับซ้อนและปลายท่อไขสันหลังการจัดเก็บภาษี ในเซลล์หลัก aldosterone เพิ่มกิจกรรมของเมมเบรน basolateral ATPase โซเดียมโพแทสเซียมและโซเดียมช่องเยื่อบุผิวปลาย, ENAC เช่นเดียวกับช่องโพแทสเซียม ROMK การกระทำเหล่านี้จะเพิ่มการดูดซึมโซเดียมและโพแทสเซียมหลั่ง ตั้งแต่โซเดียมมากขึ้นจะถูกดูดซึมกลับกว่าโพแทสเซียมหลั่งมันยังทำให้เซลล์มากขึ้นในเชิงลบไฟฟ้าที่ก่อให้เกิดการปฏิบัติตามคลอไรด์โซเดียม น้ำแล้วดังนี้โซเดียมและคลอไรด์โดยการดูดซึม ซินโดรมในเรือการกระทำเหล่านี้ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นโซเดียม extracellular และปริมาณของเหลวและลดโพแทสเซียม extracellular aldosterone ยังทำหน้าที่ต่อเซลล์อธิกมาสที่จะกระตุ้นให้เกิด ATPase โปรตอนยอดที่ก่อให้เกิดการหลั่งโปรตอนที่ acidifies ปัสสาวะและ alkalizes ของเหลว. ในการสรุป hyperaldosteronism ทำให้เกิด hypernatremic, hypokalemic, alkalosis เผาผลาญ. ปลีกย่อยบันทึกใน aldosterone รวมถึงความจริงที่ว่ามันจะช่วยกระตุ้น ATPase โซเดียมโพแทสเซียม ในเซลล์กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นภายในเซลล์โพแทสเซียมและโซเดียมนอกจากนี้ยังเพิ่มการดูดซึมตลอดลำไส้และไตอาจจะเป็นเพราะการกระตุ้นอย่างแพร่หลายของ ATPase โซเดียมโพแทสเซียม สุดท้ายเซลล์เยื่อบุผิวของท่อต่อมเหงื่อและผิวลำไส้ใหญ่ส่วนปลายตอบสนองเหมือนกับเซลล์หลักของ nephron คำตอบเหล่านี้มีความสำคัญในการปรับตัวของสภาพภูมิอากาศและเป็นสาเหตุของอาการท้องผูกด้วย aldosterone ยกระดับ. เงินประกันโซเดียมนำไปสู่การขยายตัวของปริมาณพลาสม่าและความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอัตราการกรองของไตและก่อให้เกิดการลดลงของการปล่อย renin จากเซลล์เม็ดอุปกรณ์ juxtaglomerular ในไต หากมี hyperaldosteronism หลักที่ renin ลดลง (และต่อมาลดลง angiotensin II) จะไม่นำไปสู่การลดลงของระดับ aldosterone A (เครื่องมือทางคลินิกที่เป็นประโยชน์มากในการวินิจฉัย hyperaldosteronism หลัก)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แอลโดสเตอโรนมีผลต่อส่วนใหญ่หรือทุกเซลล์ของร่างกาย แต่พบการกระทำที่สำคัญที่สุดอยู่ในไต ในเซลล์ของปลายท่อไตส่วนปลาย และการจดรวบรวมท่อ ในหลักของ basolateral แอลโดสเตอโรนเพิ่มกิจกรรมเซลล์เยื่อบุเกิดหมู่ โซเดียม โพแทสเซียม และโซเดียม ช่อง เพื่อ เป็นช่องทาง romk โพแทสเซียม เหล่านี้การกระทำเพิ่มแก้วโซเดียมและโพแทสเซียมจะหลั่งสาร เนื่องจากโซเดียมมากขึ้นกว่าโพแทสเซียมถูกดูดซึมกลับ มันทำให้ลูเมนไฟฟ้าเป็นลบมากขึ้น ก่อให้เกิดคลอไรด์ตามโซเดียม แล้วใช้น้ำโซเดียมและคลอไรด์โดยการออสโมซิส ในเรือ ซินโดรม การกระทำเหล่านี้ก่อให้เกิดเพิ่มขึ้น และลดปริมาณของเหลวภายนอกเซลล์และโซเดียมและโพแทสเซียม แอลโดสเตอโรนยังทำหน้าที่ในบางเซลล์เพื่อกระตุ้นการหลั่งโปรตอนโปรตอนปลายผล สาเหตุที่ทำให้เป็นกรดปัสสาวะและ alkalizes extracellular fluid .ในการสรุป , hyperaldosteronism สาเหตุ hypernatremic ต่ำทัลก์ , , .ปลีกย่อยบันทึก aldosterone รวมถึงข้อเท็จจริงที่ว่ามันช่วยกระตุ้นโซเดียม โพแทสเซียม โปรตีนในเซลล์กล้ามเนื้อเพิ่มโพแทสเซียมและโซเดียมในเซลล์ และยังเพิ่มแก้วตลอดลำไส้และหน่วยไต อาจจะเกิดจากการกระตุ้นอย่างแพร่หลายของโซเดียมโพแทสเซียม ATPase . ในที่สุด เซลล์บุผิวของท่อต่อมเหงื่อ และส่วนปลายของลำไส้ใหญ่พื้นผิวตอบสนองเหมือนกับเซลล์หลักของหน่วยไต . การตอบสนองเหล่านี้เป็นสิ่งสำคัญในภูมิอากาศ การปรับตัว และเป็นสาเหตุของอาการท้องผูกด้วยระดับ aldosterone .โซเดียมในพลาสมาจะนำไปสู่ปริมาณการขยายตัว และการยกระดับความดันโลหิต การเพิ่มความดันโลหิต จะทำให้อัตราการกรองของไตและการลดลงเรนินปล่อยจากเซลล์เม็ดระบบ Juxtaglomerular ในไต หากมี hyperaldosteronism หลัก ลดลงเรนิน ( และต่อมาลดลง แอนจิโอเทนซิน II ) จะทำให้เกิดการลดลงในระดับ aldosterone ( เครื่องมือทางคลินิกที่เป็นประโยชน์มากในการวินิจฉัย hyperaldosteronism หลัก )