Neurogenic ShockLast Revised: Feb 2

Neurogenic Shock
Last Revised: Feb 21, 2013

Contributed by Susan Tocco, CNS, MSN, CNRN, CCNS

Table of Contents
Clinical Question
Current Practice
Synopsis of Current Literature
Evidence-Based Nursing Recommendations
NOC/NIC
References
Back to Top
Clinical Question:
Based on advances in the management of neurogenic shock, what nursing implications can be derived for the provision of effective quality patient care?

Back to Top
Introduction to Clinical Health Problem: Pathophysiology
Triad of neurogenic shock: hypotension, bradycardia, hypothermia

Neurogenic shock occurs when there is a disruption of outflow from the sympathetic nervous system (SNS). Effects of the resultant decrease in sympathetic tone include1,2:

Venous and arterial dilation
Arterial vasodilation—decreased systemic vascular resistance (SVR) and decreased blood pressure
Venous vasodilation—distributive hypovolemia, venous pooling
Decreased venous return
Decreased preload
Decreased stroke volume (SV) and cardiac output (CO)
Decreased cellular oxygen supply
Inadequate tissue perfusion
Impaired cellular metabolism
Inhibition of baroreceptor response
Bradycardia
Impaired thermoregulation
Warm, dry skin at presentation
Poikilothermia
Symptoms of neurogenic shock can be present for 3 to 4 weeks.

Causes of neurogenic shock1,2:

Spinal cord injury (SCI)
Most prevalent cause; can be complete or incomplete SCI
Location of the SCI lesion can be predictive of the incidence and severity of neurogenic shock3
Lesions at T1 and above can have complete disruption of SNS outflow
Lesions from T1 to L3 can result in partial disruption of SNS outflow
Spinal anesthesia
Autonomic blocking agents
Neurogenic shock should be differentiated from spinal shock that also occurs in patients with SCI.

Spinal shock:
Occurs quickly after the injury and may persist from hours to weeks
Results from the traumatic forces associated with the primary SCI
Causes temporary loss of all muscle tone and reflex activity below the level of injury
Return of the bulbocavernosus reflex indicates the resolution of spinal shock
Unlike neurogenic shock, is not associated with impaired tissue perfusion
Back to Top
Current Practice
Prevention
To prevent or minimize secondary injury associated with SCI that can lead to neurogenic shock, trauma patients are considered at risk for cervical spinal instability. Stabilization measures (use of a cervical collar, backboard, and careful positioning including logrolling) are implemented until cervical spine injury is ruled out by history, examination, radiographs, computed tomography (CT), or magnetic resonance imaging (MRI).4

Diagnosis
Hypotension; bradycardia; and warm, dry skin are classic signs of neurogenic shock. Ongoing monitoring of vital signs is necessary to detect the changes in blood pressure and heart rate associated with the development of neurogenic shock that may not be present on initial presentation to the emergency department (ED).5 Hypotension in the trauma patient warrants a thorough work-up to exclude other possible causes including hemorrhage. A diagnosis of neurogenic shock is properly rendered only when other causes of hypotension have been ruled out.3 A diagnosis of SCI is confirmed with radiographs, CT, and MRI studies.

Acute Treatment
Acute treatment focuses on1:

Airway
Care focuses on maintaining or achieving a patent airway and providing ventilator support if indicated.
Hypotension
A rapid infusion of crystalloid is given to maintain a mean arterial pressure (MAP) of 85 to 90 mm Hg.6
Insertion of a pulmonary artery (PA) catheter may be indicated to monitor for fluid overload in at-risk patients.
Additionally, vasopressors may be necessary to maintain normal blood pressure and tissue perfusion.
Positive inotropic medications including dopamine are indicated for hypotension in combination with bradycardia and decreased cardiac output.6
Hypothermia
Environmental temperature regulation is necessary, and warming blankets or other commercially available measures can be used.
Surgical stabilization, if indicated
Ongoing Management
The emergency medical and nursing team will monitor vital signs and hemodynamic measures, as indicated. To manage orthostatic hypotension, elastic stockings or an abdominal binder may be used. Without prophylaxis, patients with acute SCI have a high incidence of deep venous thromboembolism (DVT) if they do not receive venous thromboembolism (VTE) prophylaxis. The American College of Chest Physicians (ACCP) guidelines for VTE prophylaxis for SCI patients indicate the following7:

Thromboprophylaxis should be provided for all patients with acute SCI.
Prophylaxis with low-molecular-weight heparin (LMWH) or low-dose unfractionated heparin (LDUH) should be started as soon as primary hemostasis is evident.
Mechanical prophylaxis, ideally intermittent pneumatic compression (IPC), should be used when anticoagulant prophylaxis is contraindicated early after injury.
Mechanical prophylaxis should be added to pharmacoprophylaxis unless contraindicated by lower extremity injury.
An inferior vena cava filter (IVCF) as primary prophylaxis against PE should not be used.
Measures to maintain normothermia are continued.

Back to Top
Synopsis of Current Literature
Evidence-Based Nursing Research
Title Effect of Clinical Pathways on Patient Outcomes Level of Evidence VI
Description: The effect of a clinical pathway for acute spinal cord injury patients, many at risk for neurogenic shock (all SCI lesions were T5 or higher), was examined in relation to the impact on the patient outcomes of length of stay (ICU and total hospital days), ventilator days, incidence of pneumonia and decubitus ulcers, and time to surgical stabilization. Key clinical goals incorporated in the pathway included removal from backboard within 6 hours, placement on a Rotorest bed on admission, surgical stabilization within 72 hours if indicated, out-of-bed activity with an abdominal binder, and VTE prophylaxis. Historical controls of patients treated for acute SCI prior to the implementation of the pathway, labeled the no-pathway group (NP; n = 22), were used as a comparison to the clinical pathway group (CP; n = 33).
Findings: There were no significant differences in level of injury, injury severity scale (ISS), and age between the two groups. The CP group had 6.9 fewer intensive-care-unit days (P = 0.03), 12 fewer hospital days (P = 0.004) and 6.2 fewer ventilator days (P = 0.04) than the NP group. Of patients requiring surgical stabilization, the CP group had surgery 8.8 days earlier than the NP group (P = 0.02). In addition, the CP group had a 22.8% reduction in the incidence of pneumonia and a 27.2% reduction in decubitus ulcers compared with the NP group.
Reference: McIlvoy L, Meyer K, Vitaz T. Use of an acute spinal cord injury critical pathway. Crit Care Nurs Clin North Am. 2000;12(4):521-530.
Evidence-Based Research—Other
Title Incidence of Neurogenic Shock After Spinal Cord Injury Level of Evidence VI
Description: The incidence of neurogenic shock following SCI among patients admitted to a high-volume trauma center was examined.
Findings: Retrospective data over a 4-year period from the institution's patients in a trauma registry was reviewed. Neurogenic shock was defined as hypotension (SBP ≤100 mm Hg) or hypotension and bradycardia (HR 90 mm Hg was 58 hours (P = 0.025). However, no statistically significant differences in time to surgical intervention based on SBP for ASIA grades B, C, or D was found. Multivariable analysis, after adjusting for cofounders, revealed a statistically significant difference in the time to surgical intervention based on SBP for ASIA A but not for ASIA B, C, or D grades. The presence of neurogenic shock was associated with a delay in the timing of surgical intervention in patients with a cervical SCI.
Reference: Tuli S, Tuli J, Coleman WP, Geisler F, Krassioukov A. Hemodynamic parameters and timing of surgical decompression in acute cervical spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2007;30(5):482-490.
Back to Top
Evidence-Based Nursing Recommendations
Assessment
Assess risk for neurogenic shock development (Mallek et al).
Assess vital signs as prescribed, including orthostatic blood pressure and oxygenation.
Assess hemodynamic parame

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ช็อก neurogenicแก้ไขครั้งล่าสุด: 21 feb, 2013โดยศิริรัตน์ Tocco, CNS, MSN, CNRN, CCNSสารบัญคำถามทางคลินิกปัจจุบันปฏิบัติข้อสรุปของวรรณกรรมปัจจุบันคำแนะนำพยาบาลตามหลักฐานNOC/NICการอ้างอิงกลับไปด้านบนคำถามทางคลินิก:ขึ้นอยู่กับความก้าวหน้าในการจัดการของช็อก neurogenic นัยว่าพยาบาลสามารถได้รับมาสำหรับสำรองมีประสิทธิภาพคุณภาพการดูแลผู้ป่วยกลับไปด้านบนแนะนำปัญหาสุขภาพคลินิก: PathophysiologyTriad ของช็อก neurogenic: hypotension, bradycardia, hypothermiaNeurogenic ช็อกเกิดขึ้นเมื่อมีทรัพยของกระแสจากระบบประสาทซิมพาเทติก (SNS) ผลของการลดลงของผลแก่ include1 เสียงที่เห็นอกเห็นใจ 2:Dilation ดำ และต้วต้ว vasodilation — ระบบต้านทานของหลอดเลือด (SVR) ลดลง และลดความดันโลหิตดำ vasodilation ซึ่งแจกแจง hypovolemia ร่วมกันดำหลอดเลือดดำลดลงโหลดลดลงลดระดับเสียงจังหวะ (ญา) และผลผลิตหัวใจ (CO)จัดหาออกซิเจนลดลงเซลลูลาร์การกำซาบเนื้อเยื่อไม่เพียงพอเผาผลาญเซลลูลาร์ที่พิการยับยั้งการตอบสนอง baroreceptorBradycardiaการปรับอุณหภูมิกายพิการผิวแห้ง อบอุ่นในงานนำเสนอPoikilothermiaอาการช็อก neurogenic สามารถอยู่ 3-4 สัปดาห์สาเหตุของ neurogenic shock1, 2:บาดเจ็บสันหลัง (วิทยาศาสตร์วิศวกรรม)สาเหตุที่แพร่หลายมากที่สุด เป็นวิทยาศาสตร์วิศวกรรมสมบูรณ์ หรือไม่สมบูรณ์ตำแหน่งของรอยโรควิทยาศาสตร์วิศวกรรมสามารถคาดการณ์ของอุบัติการณ์และความรุนแรงของ neurogenic shock3ได้ ที่ T1 ความสามารถได้กระแส SNS สมบูรณ์ทรัพยสามารถทำได้จาก T1 ถึง L3 ทรัพยบางส่วนของ SNS กระแสยาสไปนัลตัวแทนบล็อก autonomicควรแยกแยะ neurogenic ช็อกจากสันหลังช็อกที่เกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มี SCI.สันหลังช็อค:เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากการบาดเจ็บ และอาจคงอยู่จากชั่วโมงถึงสัปดาห์ผลลัพธ์จากกองกำลังเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับวิทยาศาสตร์วิศวกรรมหลักทำให้สูญเสียกล้ามเนื้อเสียงและกิจกรรมสะท้อนต่ำกว่าระดับการบาดเจ็บทั้งหมดชั่วคราวส่งคืนสะท้อน bulbocavernosus บ่งชี้ของช็อกสันหลังต่างจากช็อค neurogenic ไม่เกี่ยวข้องกับการกำซาบเนื้อเยื่อเสียหายกลับไปด้านบนปัจจุบันปฏิบัติป้องกันเพื่อป้องกัน หรือลดการบาดเจ็บรองที่เกี่ยวข้องกับวิทยาศาสตร์วิศวกรรมที่อาจทำให้ช็อก neurogenic ผู้ป่วยบาดเจ็บถือเป็นความเสี่ยงสำหรับความไม่เสถียรของสันหลังปากมดลูก วัดเสถียรภาพ (ใช้กับคอมดลูก backboard, logrolling รวมทั้งวางตำแหน่งระวัง) จะดำเนินการจนกระทั่งปากมดลูกกระดูกสันหลังบาดเจ็บจะปกครองออก โดยประวัติ ตรวจสอบ radiographs คำนวณคอมพิวเตอร์ (CT), หรือภาพสั่นพ้องแม่เหล็ก (MRI) .4การวินิจฉัยHypotension bradycardia และอบอุ่น แห้งผิวมีอาการคลาสสิกของช็อก neurogenic ตรวจสอบสัญญาณชีพอย่างต่อเนื่องจำเป็นต้องตรวจหาการเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิต และอัตราการเต้นหัวใจเกี่ยวข้องกับการพัฒนา neurogenic ช็อคที่อาจไม่ปรากฏในงานนำเสนอเริ่มต้นแผนกฉุกเฉิน (ED) Hypotension .5 ในใบสำคัญแสดงสิทธิผู้ป่วยบาดเจ็บเลือดก่อนแต่งงานเพื่อแยกสาเหตุอื่น ๆ รวมถึงการตกเลือด วินิจฉัยของช็อก neurogenic ถูกแสดงอย่างถูกต้องเฉพาะเมื่อสาเหตุอื่น ๆ ของ hypotension ได้รับการวินิจฉัยเส้นบรรทัด out.3 A ของวิทยาศาสตร์วิศวกรรมจะยืนยันกับ radiographs, CT, MRI การศึกษาและการรักษาเฉียบพลันเฉียบพลันรักษาโฟกัส on1:จำกัด(มหาชน)เน้นการดูแลรักษา หรือบรรลุสินค้าสิทธิบัตร และให้การสนับสนุนระบายถ้าระบุHypotensionคอนกรีตอย่างรวดเร็วของ crystalloid ให้รักษาความหมายถึงต้วดัน (แผนที่) 85-90 มม. Hg.6แทรกการพัฒนาโปรแกรมฐานข้อมูลหลอดเลือดแดงพัลโมนารี (PA) อาจระบุการตรวจสอบสำหรับการโอเวอร์โหลดของเหลวในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงนอกจากนี้ vasopressors อาจจำเป็นต้องรักษาความดันโลหิตปกติและการกำซาบของเนื้อเยื่อระบุกำลัง hypotension ร่วมกับ bradycardia ยา inotropic บวกรวมถึงโดปามีน และลด output.6 หัวใจHypothermiaจำเป็นต้องควบคุมอุณหภูมิสิ่งแวดล้อม และสามารถใช้ผ้าห่มร้อนหรือมาตรการอื่นที่ใช้ได้ในเชิงพาณิชย์เสถียรภาพราคาประหยัด ถ้าระบุจัดการอย่างต่อเนื่องทีมแพทย์ และพยาบาลฉุกเฉินจะตรวจสัญญาณชีพและการวัดที่แสดงความดันโลหิต ตามที่ระบุ จัดการ orthostatic hypotension ถุงน่องยืดหยุ่นหรือสารยึดเกาะที่หน้าท้องอาจใช้ โดย prophylaxis วิทยาศาสตร์วิศวกรรมเฉียบพลันผู้ป่วยมีอุบัติการณ์สูงของ thromboembolism ดำลึก (DVT) ถ้าพวกเขาไม่ได้รับ prophylaxis thromboembolism ดำ (VTE) วิทยาลัยอเมริกันหน้าอกแพทย์ (ACCP) เป็นแนวทางสำหรับ VTE prophylaxis ในผู้ป่วยวิทยาศาสตร์วิศวกรรมระบุ following7:Thromboprophylaxis ควรจะให้ผู้ป่วยทั้งหมดที่มี SCI. เฉียบพลันProphylaxis ต่ำโมเลกุลน้ำหนักเฮพาริน (LMWH) หรือเฮพาริน unfractionated ปริมาณรังสีต่ำ (LDUH) ควรจะเริ่มต้นทันทีที่ hemostasis หลักจะเห็นได้ชัดควรจะใช้เครื่องจักรกล prophylaxis อัดลมห้องไม่ต่อเนื่อง (IPC), เมื่อ anticoagulant prophylaxis เป็น contraindicated ก่อนหลังจากบาดเจ็บควรจะเพิ่ม prophylaxis กล pharmacoprophylaxis เว้นแต่ contraindicated โดยการบาดเจ็บส่วนปลายล่างไม่ควรใช้ตัวกรองน้อย vena cava (IVCF) เป็นหลัก prophylaxis กับ PEมาตรการในการรักษา normothermia อย่างต่อเนื่องกลับไปด้านบนข้อสรุปของวรรณกรรมปัจจุบันวิจัยการพยาบาลตามหลักฐานผลชื่อของมนต์ทางคลินิกผู้ป่วยผลลัพธ์ระดับหลักฐาน VIคำอธิบาย: ผลของทางเดินทางคลินิกเฉียบพลันสันหลังบาดเจ็บผู้ป่วย หลายเสี่ยงช็อค neurogenic (วิทยาศาสตร์วิศวกรรมทั้งหมดได้ถูก T5 หรือสูงกว่า), มีการตรวจสอบเกี่ยวกับผลกระทบต่อผลลัพธ์ผู้ป่วยของระยะพัก (ฉุกเฉินและโรงพยาบาลรวมวัน), วันระบาย อุบัติการณ์ของโรคแผลเปื่อยอย่างไร decubitus และเวลาผ่าตัดถึงเสถียรภาพ รวมเป้าหมายสำคัญทางคลินิกในการกำจัดทางเดินรวมจาก backboard ภายใน 6 ชั่วโมง วางบนเตียง Rotorest ชม เสถียรภาพผ่าตัดภายใน 72 ชั่วโมงถ้าระบุ กิจกรรมออกเตียงท้อง binder และ VTE prophylaxis ควบคุมประวัติศาสตร์ของผู้ป่วยที่รับการรักษาวิทยาศาสตร์วิศวกรรมเฉียบพลันก่อนที่จะนำทางเดิน ชื่อกลุ่มไม่มีทางเดิน (NP; n = 22), ใช้เป็นการเปรียบเทียบในกลุ่มทางเดินทางคลินิก (CP; n = 33)ค้นพบ: มีไม่แตกต่างกันในระดับของการบาดเจ็บ บาดเจ็บรุนแรงระดับ (ISS), และอายุระหว่างสองกลุ่ม กลุ่ม CP มี 6.9 วันเร่งรัดดูแลหน่วยน้อย (P = 0.03), 12 วันโรงพยาบาลน้อยลง (P = 0.004) และ 6.2 วันระบายน้อยลง (P = 0.04) กว่ากลุ่ม NP ของผู้ป่วยที่ต้องผ่าตัดเสถียรภาพ กลุ่ม CP มีผ่าตัดเร็วกว่ากลุ่ม NP 8.8 วัน (P = 0.02) นอกจากนี้ กลุ่ม CP มีการลดลง 22.8% ในอุบัติการณ์ของโรคและ 27.2% ลดแผลเปื่อยอย่างไร decubitus เปรียบเทียบกับกลุ่ม NPอ้างอิง: McIlvoy L, Meyer K, Vitaz ต.ใช้ความเฉียบพลันสันหลังบาดเจ็บร้ายแรงทางเดิน น.เหนือ Nurs Clin Crit ดูแล 2000; 12 (4): 521-530Evidence-Based Research—OtherTitle Incidence of Neurogenic Shock After Spinal Cord Injury Level of Evidence VIDescription: The incidence of neurogenic shock following SCI among patients admitted to a high-volume trauma center was examined.Findings: Retrospective data over a 4-year period from the institution's patients in a trauma registry was reviewed. Neurogenic shock was defined as hypotension (SBP ≤100 mm Hg) or hypotension and bradycardia (HR <80 beats per minute). Obvious cases of hemorrhagic shock were excluded.Among 180 patients identified with SCI, 16 (8.8%) developed neurogenic shock. The incidence was 24.4% among patients with cervical SCI and 5.5% among patients with thoracic SCI. Patients who developed neurogenic shock had a higher mean age (P = 0.003) and greater incidence of an Injury Severity Score of 16 or greater (P = 0.013). The majority of the patients (75%) developed neurogenic shock after admission to the intensive care unit (ICU). The remaining 25% developed neurogenic shock in the emergency department. Patients developed neurogenic shock an average of 21.4 ± 31.9 hours after hospital admission. SCI patients with neurogenic shock had increased ICU stays (P = 0.005) and longer hospital length of stays (P = 0.048). Only 1.7% of patients with neurogenic shock displayed the classic combination of hypotension and bradycardia.Reference: Mallek JT, Inaba K, Branco BC, et al. The incidence of neurogenic shock after spinal cord injury in patients admitted to a high-volume level I trauma center. Am Surg. 2012;78(5):623-626.Title Effect of Neurogenic Shock on the Timing of Spinal Surgery Level of Evidence IVDescription: The relationship between cervical SCI severity, presence of neurogenic shock, and the timing of surgical intervention was examined. The American Spinal Injury Association (ASIA) grade, blood pressure, and heart rate of 577 patients enrolled in the Sygen trial were evaluated in a post-hoc analysis.Findings: For ASIA grade A (complete SCI) with initial SBP < 90 mm Hg, the median time to surgical intervention was 80.9 hours while the median time to surgery for patients with an initial SBP > 90 mm Hg was 58 hours (P = 0.025). However, no statistically significant differences in time to surgical intervention based on SBP for ASIA grades B, C, or D was found. Multivariable analysis, after adjusting for cofounders, revealed a statistically significant difference in the time to surgical intervention based on SBP for ASIA A but not for ASIA B, C, or D grades. The presence of neurogenic shock was associated with a delay in the timing of surgical intervention in patients with a cervical SCI.Reference: Tuli S, Tuli J, Coleman WP, Geisler F, Krassioukov A. Hemodynamic parameters and timing of surgical decompression in acute cervical spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2007;30(5):482-490.Back to TopEvidence-Based Nursing RecommendationsAssessmentAssess risk for neurogenic shock development (Mallek et al).ประเมินสัญญาณชีพตามแพทย์สั่ง รวมถึงความดันโลหิต orthostatic oxygenationประเมินแสดงความดันโลหิต parame

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การขับถ่ายช็อก
แก้ไขครั้งล่าสุด : 21 ก.พ. 2556

ส่วนโดย Susan Tocco , CNS , MSN , cnrn ccns ,

สารบัญ


ถามคลินิกการปฏิบัติในปัจจุบันบทสรุปของหลักฐานวรรณกรรมปัจจุบันตามคำแนะนำ

พยาบาลโป๊ / นิค

กลับมาสู่คำถามด้านบนอ้างอิงทางคลินิก :

ตามความก้าวหน้าใน การจัดการการขับถ่ายช็อกสิ่งที่ผลกระทบพยาบาลได้มาสำหรับการดูแลผู้ป่วยที่มีคุณภาพ ? กลับไปด้านบน


แนะนำปัญหาสุขภาพทางคลินิก : พยาธิสรีรวิทยา
สามของการขับถ่าย : ความดันเลือดต่ำ ช็อก หัวใจเต้นช้าผิดปกติ เกิด

การขับถ่ายช็อกเกิดขึ้นเมื่อมีการหยุดชะงักของการไหลออกของจากระบบประสาท Sympathetic ( SNS ) ผลของการลดต้นทุน ในโทน include1 สงสาร ,2 :

เมื่อหลอดเลือดขยายหลอดเลือดและเพิ่มระบบหลอดเลือด
ลดลงความต้านทาน ( SVR ) และลดความดันเลือด
เมื่อถูก hypovolemia กระจาย , การลดลงจากหลอดเลือดดำ


ลดปริมาณกลับลดลงโหลดจังหวะ ( SV ) และการทำงานของหัวใจ ( CO )

ขาดออกซิเจนลดลง เซลล์เนื้อเยื่อเซลล์ลด

บกพร่องการยับยั้งการ baroreceptor หัวใจ


ที่มีอุณหภูมิอุ่น ผิวแห้งที่นำเสนอ

poikilothermia อาการช็อก การขับถ่ายสามารถปัจจุบันสำหรับ 3 ถึง 4 สัปดาห์

สาเหตุของการขับถ่าย shock1,2 :

ไขสันหลังบาดเจ็บ ( SCI )
ให้แพร่หลายมากที่สุด สามารถจะสมบูรณ์หรือไม่สมบูรณ์วิทย์
ตำแหน่งของรอยโรควิทย์สามารถทำนายการเกิดและความรุนแรงของการขับถ่าย shock3
รอยโรคที่ T1 และข้างต้นสามารถมีการสมบูรณ์ของ SNS ไหล
แผลจาก T1 ถึง L3 ได้ผลในการหยุดชะงักบางส่วนของ SNS ออก


มีการปิดกั้นทางยาชาตัวแทนการขับถ่ายช็อกควรจะแตกต่างจาก spinal shock ที่ยังเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีกระดูกสันหลังช็อตวิทย์

:
เกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็วหลังจากได้รับบาดเจ็บและอาจคงอยู่ จากชั่วโมงสัปดาห์