- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
On the basis of these consideration
On the basis of these considerations, we next verified the ef-
fect of ESW on nNOS activity and on intracellular NO pro-
duction in the presence of iNOS inducers. As expected, a
mixture of 1 lg/ml LPS, 10 ng/ml IFN-c plus 10 ng/ml TNF-
a (MIX) rapidly and gradually decreased nNOS activity in
C6 cells, reaching an undetectable value after 1 h of treatment
(Fig. 3A). Note that at these concentrations, MIX promoted
maximal activation of NF-jB and iNOS expression (see be-
low). As shown in Fig. 3A, treatment of MIX-stimulated C6
cells with ESW (0.03 mJ/mm2
, 500 shots) fully reversed the
suppressive effect of MIX on nNOS activity at any time point
examined (i.e., 30 min and 1 h). Further analyses using the
DAF-2DA detection system confirmed the above results and
revealed that ESW treatment brought DAF-2T fluorescence
back to the control value, thus counteracting the MIX-trig-gered drop in NO production (Fig. 3B). This persisting effect
strongly suggests that this may take place when ESW are ther-
apeutically employed, the kinetic data being consistent with
the clinically observed long-lasting results of ESW treatment.
Thus, the clinically observed beneficial effects of ESW fit, at
least in part, to their ability of keeping NO amount at the basal
level, despite the presence of pro-inflammatory cytokines.
Because it is well established that suppression of cNOS activ-
ity represents an early, necessary event for cytokine-induced
NF-jB activation and iNOS expression, the effect of ESW in
these responses was investigated next.
In order to address whether ESW could interfere with the
MIX-elicited NF-jB activation, the DNA-binding activity of
NF-jB was measured by using EMSA assay. As expected,
exposure of C6 cells to MIX for 30–60 min caused rapid
activation of NF-jB(Fig. 4A, lanes 3 and 5, respectively). It
is important to recall that under these conditions, MIX was
able to quickly inhibit nNOS activity in C6 cells. Interestingly,
when C6 cells were incubated with MIX in the presence of
concomitant ESW treatment, a downregulation of NF-jB
activation was observed. The maximal effect was reached after
a 60-min treatment (Fig. 4A, lane 6), although a partial
reduction of DNA binding was also found after a 30-min
treatment (Fig. 4A, lane 4). Treatment of cells with ESW alone
did not affect NF-jB activation (Fig. 4A, lane 2).The inhibitory effect of ESW on MIX-elicited NF-jB activa-
tion was mimicked by treating C6 cells with the NO donor
NOR-3 (400 lM) for 30 min (Fig. 4B, lane 5), whereas it was
completely reversed when C6 cells were pre-incubated with
1mM L L-NAME for 30 min (Fig. 4B, lane 4). Finally, treat-
ment of MIX-stimulated cells with 1 mM L L-NAME for
30 min increased NF-jB activation (Fig. 4B, lane 3) with re-
spect to MIX treatment (Fig. 4B, lane 2).
These results indicate that ESW, being able to rapidly en-
hance nNOS activity, efficiently reduced MIX-elicited NF-jB
activation, confirming the notion that physiologically pro-
duced NO levels keep NF-jB activation suppressed
[17,26,27]. In order to prove that the observed downregulation
of NF-jB activation by ESW ended up in transcriptional
depression of NF-jB-dependent genes, iNOS mRNA expres-
sion levels were analyzed. In this respect, C6 cells were treated
with ESW (0.03 mJ/mm2
with 500 and 1000 shots) at the same
time points of MIX administration, and then kept in the incu-
bator for 3–4 h. By using Northern blot analysis, we confirmed
that MIX treatment induced iNOS mRNA expression, the
peak being observed after 4 h of treatment (Fig. 5, lane 7).
Interestingly, ESW downregulated MIX-induced iNOS gene
expression and the maximum effect was reached with 500 shots
(Fig. 5, lane 9). An identical outcome was obtained by using
RT-PCR analysis (Fig. 6).
Since NF-jB activation is a key event in the induction of a
number of inflammatory cytokines, the effect of ESW treat-ment on TNF-a gene expression was also analyzed. By using
RT-PCR, we found that the treatment with ESW (in particular
when used at 500 shots) strongly inhibited TNF-a mRNA
expression induced by MIX for 4 h, although a complete inhi-
bition was never attained (Fig. 6).
Altogether, these results identify ESW therapy as a possible
useful tool for downregulating NF-jB and NF-jB-dependent
genes (e.g., iNOS and TNF-a), leading to a drastic reduction
in the whole inflammatory process. On the other hand, poten-
tially beneficial effects of ESW due to their capacity of enhanc-ing eNOS activity in endothelial cells have been recently re-
ported [13]. Furthermore, the same report indicates that
ESW treatment is capable not only to prevent but also down-
regulate NF-jB activation, in line with clinical observations of
a positive anti-inflammatory action of ESW treatment in most
patients with ongoing inflammatory events.
In conclusion, the results obtained in C6 cells provide evi-
dence that clinically observed ESW anti-inflammatory action
may be exerted, at least in part, by counteracting the cyto-
kine-induced drop in constitutive NOS activity. Maintenance
of the proper amounts of NO may contribute to contrast the
cytokine-elicited NF-jB activation and the successive induc-
tion of NF-jB-dependent genes, including iNOS and TNF-a.
However, further studies are needed to investigate this mecha-
nism in vivo.
fect of ESW on nNOS activity and on intracellular NO pro-
duction in the presence of iNOS inducers. As expected, a
mixture of 1 lg/ml LPS, 10 ng/ml IFN-c plus 10 ng/ml TNF-
a (MIX) rapidly and gradually decreased nNOS activity in
C6 cells, reaching an undetectable value after 1 h of treatment
(Fig. 3A). Note that at these concentrations, MIX promoted
maximal activation of NF-jB and iNOS expression (see be-
low). As shown in Fig. 3A, treatment of MIX-stimulated C6
cells with ESW (0.03 mJ/mm2
, 500 shots) fully reversed the
suppressive effect of MIX on nNOS activity at any time point
examined (i.e., 30 min and 1 h). Further analyses using the
DAF-2DA detection system confirmed the above results and
revealed that ESW treatment brought DAF-2T fluorescence
back to the control value, thus counteracting the MIX-trig-gered drop in NO production (Fig. 3B). This persisting effect
strongly suggests that this may take place when ESW are ther-
apeutically employed, the kinetic data being consistent with
the clinically observed long-lasting results of ESW treatment.
Thus, the clinically observed beneficial effects of ESW fit, at
least in part, to their ability of keeping NO amount at the basal
level, despite the presence of pro-inflammatory cytokines.
Because it is well established that suppression of cNOS activ-
ity represents an early, necessary event for cytokine-induced
NF-jB activation and iNOS expression, the effect of ESW in
these responses was investigated next.
In order to address whether ESW could interfere with the
MIX-elicited NF-jB activation, the DNA-binding activity of
NF-jB was measured by using EMSA assay. As expected,
exposure of C6 cells to MIX for 30–60 min caused rapid
activation of NF-jB(Fig. 4A, lanes 3 and 5, respectively). It
is important to recall that under these conditions, MIX was
able to quickly inhibit nNOS activity in C6 cells. Interestingly,
when C6 cells were incubated with MIX in the presence of
concomitant ESW treatment, a downregulation of NF-jB
activation was observed. The maximal effect was reached after
a 60-min treatment (Fig. 4A, lane 6), although a partial
reduction of DNA binding was also found after a 30-min
treatment (Fig. 4A, lane 4). Treatment of cells with ESW alone
did not affect NF-jB activation (Fig. 4A, lane 2).The inhibitory effect of ESW on MIX-elicited NF-jB activa-
tion was mimicked by treating C6 cells with the NO donor
NOR-3 (400 lM) for 30 min (Fig. 4B, lane 5), whereas it was
completely reversed when C6 cells were pre-incubated with
1mM L L-NAME for 30 min (Fig. 4B, lane 4). Finally, treat-
ment of MIX-stimulated cells with 1 mM L L-NAME for
30 min increased NF-jB activation (Fig. 4B, lane 3) with re-
spect to MIX treatment (Fig. 4B, lane 2).
These results indicate that ESW, being able to rapidly en-
hance nNOS activity, efficiently reduced MIX-elicited NF-jB
activation, confirming the notion that physiologically pro-
duced NO levels keep NF-jB activation suppressed
[17,26,27]. In order to prove that the observed downregulation
of NF-jB activation by ESW ended up in transcriptional
depression of NF-jB-dependent genes, iNOS mRNA expres-
sion levels were analyzed. In this respect, C6 cells were treated
with ESW (0.03 mJ/mm2
with 500 and 1000 shots) at the same
time points of MIX administration, and then kept in the incu-
bator for 3–4 h. By using Northern blot analysis, we confirmed
that MIX treatment induced iNOS mRNA expression, the
peak being observed after 4 h of treatment (Fig. 5, lane 7).
Interestingly, ESW downregulated MIX-induced iNOS gene
expression and the maximum effect was reached with 500 shots
(Fig. 5, lane 9). An identical outcome was obtained by using
RT-PCR analysis (Fig. 6).
Since NF-jB activation is a key event in the induction of a
number of inflammatory cytokines, the effect of ESW treat-ment on TNF-a gene expression was also analyzed. By using
RT-PCR, we found that the treatment with ESW (in particular
when used at 500 shots) strongly inhibited TNF-a mRNA
expression induced by MIX for 4 h, although a complete inhi-
bition was never attained (Fig. 6).
Altogether, these results identify ESW therapy as a possible
useful tool for downregulating NF-jB and NF-jB-dependent
genes (e.g., iNOS and TNF-a), leading to a drastic reduction
in the whole inflammatory process. On the other hand, poten-
tially beneficial effects of ESW due to their capacity of enhanc-ing eNOS activity in endothelial cells have been recently re-
ported [13]. Furthermore, the same report indicates that
ESW treatment is capable not only to prevent but also down-
regulate NF-jB activation, in line with clinical observations of
a positive anti-inflammatory action of ESW treatment in most
patients with ongoing inflammatory events.
In conclusion, the results obtained in C6 cells provide evi-
dence that clinically observed ESW anti-inflammatory action
may be exerted, at least in part, by counteracting the cyto-
kine-induced drop in constitutive NOS activity. Maintenance
of the proper amounts of NO may contribute to contrast the
cytokine-elicited NF-jB activation and the successive induc-
tion of NF-jB-dependent genes, including iNOS and TNF-a.
However, further studies are needed to investigate this mecha-
nism in vivo.
0/5000
โดยการพิจารณาเหล่านี้ เราถัดไป verified ef -fect ของ ESW กิจกรรม nNOS และ intracellular ไม่ pro -duction ในต่อหน้าของ iNOS inducers ตามที่คาดไว้ การส่วนผสม ของแอลจี 1 ml LPS, 10 ng/ml IFN-c 10 ng/ml TNF-(ผสม) อย่างรวดเร็ว และค่อย ๆ ลดลงกิจกรรม nNOS ในเซลล์ C6 ถึงค่าสามคหลังจาก 1 ชั่วโมงของการรักษา(Fig. 3A) หมายเหตุว่า ที่ความเข้มข้นเหล่านี้ ส่วนผสมการส่งเสริมเปิดใช้งานสูงสุดของนิพจน์ NF เจและ iNOS (ดูได้-ต่ำ) ตามที่แสดงใน Fig. 3A รักษาถูกกระตุ้นผสม C6เซลล์ ESW (0.03 mJ/มม 2 ได้ภาย, 500 ภาพ) กลับอย่างเต็มeffect suppressive ของผสมกิจกรรม nNOS ตลอดเวลาตรวจสอบ (เช่น 30 นาทีและ 1 h) เพิ่มเติม วิเคราะห์โดยใช้การ2DA เยอรมันตรวจเวย์ระบบ confirmed ด้านบนผลลัพธ์ และเปิดเผยว่า รักษา ESW นำ fluorescence เยอรมัน-2Tกลับไปยังค่าควบคุม counteracting ผสมและตรีโกณมิติ-gered จึง ปล่อยในไม่ผลิต (Fig. 3B) Effect นี้ persistingขอแนะนำว่า นี้อาจเกิดขึ้นเมื่อ ESW เธอ-apeutically จ้าง ข้อมูลเดิม ๆ สอดคล้องกับผลยาวนานสังเกตทางคลินิกรักษา ESWดังนั้น effects beneficial สังเกตทางคลินิกของ ESW fit ที่อย่างน้อยใน part ความสามารถในการทำไม่ให้ที่ที่โรคระดับ แม้ มีสถานะการออนไลน์ของ cytokines pro-inflammatoryเพราะดี ก่อตั้งขึ้นที่ปราบปราม activ cNOS-ity แสดงถึงเหตุการณ์เริ่มต้น จำเป็นสำหรับเกิดอย่างไร cytokineNF เจ iNOS และเรียกใช้นิพจน์ effect ของ ESW ในตอบสนองเหล่านี้ถูกตรวจสอบต่อไปเพื่อว่า ESW สามารถรบกวนการผสม elicited NF เจเปิด กิจกรรมการรวมดีเอ็นเอของNF เจถูกวัด โดยใช้ EMSA ทดสอบ ตามที่คาดไว้แสงของเซลล์ C6 จะผสมสำหรับ 30 – 60 นาทีที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเปิดใช้งานของ NF-jB(Fig. 4A, lanes 3 and 5, respectively) มันนึกว่า ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ส่วนผสมที่สำคัญคือสามารถยับยั้งกิจกรรม nNOS ในเซลล์ C6 ได้อย่างรวดเร็ว เป็นเรื่องน่าสนใจเมื่อมี incubated เซลล์ C6 กับผสมหน้ามั่นใจรักษา ESW, downregulation ของ NF-เจเปิดใช้งานถูกดำเนินการ แล้วหลังจาก effect สูงสุดรักษา 60 นาที (Fig. 4A เลน 6), แม้ว่าเป็นบางส่วนลดการรวมดีเอ็นเอถูกพบหลังจาก 30-นาทีรักษา (Fig. 4A เลน 4) รักษาเซลล์ ESW เพียงอย่างเดียวไม่ได้ไม่ affect NF เจเปิด (Fig. 4A เลน 2) Effect ลิปกลอสไขของ ESW บน activa elicited ผสม NF-เจ-สเตรชันถูก mimicked โดยรักษาเซลล์ C6 กับผู้บริจาคไม่NOR-3 (400 lM) ใน 30 นาที (Fig. 4B เลน 5), ในขณะที่มันเป็นทั้งหมดกลับเซลล์ C6 ได้ incubated ก่อนด้วยมม. 1 ชื่อ L L ใน 30 นาที (Fig. 4B เลน 4) ในที่สุด รักษา-ติดขัดเซลล์ถูกกระตุ้นผสมกับ 1 มม.ชื่อ L L สำหรับ30 นาทีเพิ่มเปิด NF-เจ (Fig. 4B เลน 3) กับ re-spect รักษาผสม (Fig. 4B เลน 2)ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า ESW จะรวดเร็ว en -กิจกรรม nNOS hance, efficiently ลดลงผสม elicited NF-เจเปิดใช้งาน confirming แนวคิดว่า physiologically pro -ระดับไม่ให้ระงับเปิดใช้งานของ NF-เจ duced[17,26,27] เพื่อพิสูจน์ที่ downregulation สังเกตของ NF เจ เปิดใช้งาน โดย ESW สิ้นสุดใน transcriptionalภาวะซึมเศร้าของ NF-เจขึ้นอยู่กับยีน expres mRNA iNOS-มีวิเคราะห์ระดับ sion ประการนี้ เซลล์ C6 ได้รับการรักษามี ESW (0.03 mJ/มม 2 ได้ภายมี 500 และ 1000 ภาพ) ที่เหมือนกันเวลาจุดบริหารผสม และเก็บไว้ใน incu แล้วอูลานบาตอร์สำหรับ 3-4 h โดยเหนือทำลายวิเคราะห์ เรา confirmedรักษาผสมที่เกิดจาก iNOS mRNA นิพจน์ การpeak จะสังเกตหลัง h 4 รักษา (Fig. 5 เลน 7)เป็นเรื่องน่าสนใจ ESW downregulated iNOS ที่เกิดจากการผสมยีนนิพจน์และ effect สูงสุดถึง 500 ภาพด้วย(Fig. 5 เลน 9) ผลเหมือนได้รับ โดยใช้RT-PCR วิเคราะห์ (Fig. 6)เรียกใช้ NF เจเป็น เหตุการณ์สำคัญในการเหนี่ยวนำของตัวนอกจากนี้ยังมีวิเคราะห์จำนวน inflammatory cytokines, effect ของ ESW รักษาติดขัดใน TNF เป็นยีน โดยการใช้RT-PCR เราพบว่าการรักษา ด้วย ESW (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ที่ 500 ภาพ) ขอห้าม TNF เป็น mRNAนิพจน์ที่เกิดจากการผสม 4 h แม้ว่าการทำ inhi-bition ไม่ได้ (Fig. 6)ทั้งหมด ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุ ESW บำบัดเป็นสุดเครื่องมือที่มีประโยชน์สำหรับ downregulating NF เจและ NF เจขึ้นอยู่กับยีน (iNOS เช่น และ TNF-), นำไปสู่การลดความรุนแรงในกระบวนการ inflammatory ทั้งหมด ในทางกลับกัน poten-tially effects beneficial ของ ESW เนื่องจากกำลังการผลิต enhanc-ing eNOS กิจกรรมในเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้ re-ส่ง [13] นอกจากนี้ รายงานเดียวกันหมายถึงESW รักษาคือสามารถที่จะป้องกันแต่ยังลง-ควบคุมการเรียกใช้ NF เจบี กับข้อสังเกตทางคลินิกการดำเนินการบวกต่อต้าน-inflammatory ESW รักษาในที่สุดผู้ป่วยที่ มีกิจกรรมอย่างต่อเนื่อง inflammatoryเบียดเบียน ผลได้รับในเซลล์ C6 ให้ evi-dence ที่สังเกต ESW inflammatory ต่อต้านการดำเนินการทางคลินิกอาจได้นั่นเอง ในส่วน โดย counteracting cyto-หล่นที่ kine เกิดในขึ้นหมายเลขกิจกรรม บำรุงรักษาจำนวนเงินเหมาะสมไม่อาจนำไปสู่ความแตกต่างอย่างไร cytokine elicited NF เจเปิดใช้งานและการต่อ induc-สเตรชันของ NF-เจขึ้นอยู่กับยีน รวม iNOS และ TNF-อย่างไรก็ตาม เพิ่มเติมการศึกษาจำเป็นต้องตรวจสอบกลไกนี้-nism ในสัตว์ทดลอง
การแปล กรุณารอสักครู่..
บนพื้นฐานของการพิจารณาเหล่านี้เราต่อไปสาย Veri ed ประสิทธิผล
ของส่ ESW กิจกรรม nNOS และไม่มีเซลล์โปร
duction ในการปรากฏตัวของ inducers iNOS เป็นที่คาดหวัง
ส่วนผสมของแอลจี 1 / ml LPS 10 ng / ml IFN-คบวก 10 ng / ml TNF-
(MIX) อย่างรวดเร็วและค่อยๆลดลงในกิจกรรม nNOS
เซลล์ C6 ถึงค่าตรวจสอบไม่พบหลังวันที่ 1 ชั่วโมงของการรักษา
( รูปที่. 3A) โปรดทราบว่าที่ความเข้มข้นเหล่านี้ผสมการเลื่อน
การเปิดใช้งานสูงสุดของ NF-jB และการแสดงออกของ iNOS (ดูโดยสลับ
ต่ำ) ดังแสดงในรูป 3A รักษา MIX-C6 กระตุ้น
เซลล์ที่มี ESW (0.03 mJ / mm2
500 นัด) อย่างเต็มที่กลับ
ปราบจฉฉ ect ของ MIX กับกิจกรรม nNOS ที่จุดใดก็ได้
ตรวจสอบ (เช่น 30 นาทีและ 1 ชั่วโมง) นอกจากนี้การวิเคราะห์โดยใช้
ระบบตรวจจับ DAF-2DA ปรับอากาศสาย rmed ผลดังกล่าวและ
เผยให้เห็นว่าการรักษา ESW นำ DAF-2T ชั้น uorescence
กลับไปเป็นค่าการควบคุมจึง counteracting MIX-หนุน-gered ลดลงในการผลิตไม่ (รูป. 3B) นี้ persisting จฉฉ ect
มากแสดงให้เห็นว่าเรื่องนี้อาจจะเกิดขึ้นเมื่อ ESW จะ ther-
ลูกจ้าง apeutically ข้อมูลเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวที่สอดคล้องกับ
ข้อสังเกตทางคลินิกผลที่ยาวนานของการรักษา ESW.
ดังนั้นการสังเกตทางคลินิกประโยชน์สาย ECTS จฉฉทางการของ ESW สายเสื้อใน
อย่างน้อยในส่วน เพื่อความสามารถในการรักษาจำนวนเงินที่ไม่มีที่ฐาน
ระดับแม้จะมีการปรากฏตัวของโปรในชั้น cytokines ammatory.
เพราะมันจะดีขึ้นการปราบปรามของที่ activ- cNOS
ity หมายถึงต้นเหตุการณ์ที่จำเป็นสำหรับไซโตไคน์ที่เกิด
การกระตุ้น NF-jB และ iNOS การแสดงออกจฉฉ ect ของ ESW ใน
การตอบสนองเหล่านี้ได้รับการตรวจสอบต่อไป.
เพื่อที่อยู่ไม่ว่าจะเป็น ESW อาจรบกวนการ
MIX-ออกมายืนยันการใช้งาน NF-jB กิจกรรมดีเอ็นเอผูกพันของ
NF-jB วัดโดยใช้การทดสอบ EMSA เป็นที่คาดหวัง
การสัมผัสของเซลล์ C6 การผสม 30-60 นาทีอย่างรวดเร็วก่อให้เกิดการ
กระตุ้นการทำงานของ NF-jB (รูป. 4A เลน 3 และ 5 ตามลำดับ) มัน
เป็นสิ่งสำคัญที่จะจำได้ว่าภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ผสมก็
สามารถได้อย่างรวดเร็วยับยั้งกิจกรรม nNOS ในเซลล์ C6 ที่น่าสนใจ
เมื่อเซลล์ C6 ถูกบ่มกับ MIX ในที่ที่มี
การรักษาด้วยกัน ESW, downregulation ของ NF-jB
ยืนยันการใช้งานพบว่า สูงสุดจฉฉ ect ก็มาถึงหลังจาก
การรักษา 60 นาที (รูป. 4A เลน 6) แม้ว่าบางส่วน
การลดลงของดีเอ็นเอผูกพันก็พบว่าหลังจาก 30 นาที
การรักษา (รูป. 4A เลน 4) การรักษาเซลล์ที่มี ESW เพียงอย่างเดียว
ไม่ได้ FF ect ยืนยันการใช้งาน NF-jB (รูป. 4A เลน 2) ได้โดยง่ายยับยั้งจฉฉ ect ของ ESW ใน MIX-ออกมา NF-jB activa-
การถูกเลียนแบบโดยการรักษาเซลล์ C6 กับไม่มีผู้บริจาค
NOR-3 (400 LM) เป็นเวลา 30 นาที (รูป. 4B, ช่อง 5) ในขณะที่มันก็
กลับสมบูรณ์เมื่อเซลล์ C6 ก่อนถูกบ่มกับ
1 mM L L-ชื่อเป็นเวลา 30 นาที (รูป. 4B เลน 4) ในที่สุดลูออไรด์
ment ของเซลล์ MIX-กระตุ้นด้วย 1 มิลลิ L L-NAME สำหรับ
30 นาทีเพิ่มขึ้นยืนยันการใช้งาน NF-jB (รูป. 4B, ช่อง 3) ที่มีอีกครั้ง
ที่จะเดาว่า MIX รักษา (รูป. 4B เลน 2).
เหล่านี้ ผลการศึกษาพบว่า ESW ความสามารถในการอย่างรวดเร็ว en-
กิจกรรม nNOS Hance อี FFI ลด ciently MIX-ออกมา NF-jB
การเปิดใช้งานไฟนักโทษ rming ความคิดที่ว่าทางสรีรวิทยาโปร
โฉมระดับไม่ให้ยืนยันการใช้งาน NF-jB ปราบปราม
[17,26,27] เพื่อที่จะพิสูจน์ให้เห็นว่า downregulation สังเกต
ของการกระตุ้น NF-jB โดย ESW สิ้นสุดลงในการถอดรหัส
ภาวะซึมเศร้าของ NF-JB-ขึ้นอยู่กับยีน iNOS mRNA แสดงออก
ระดับไซออนถูกนำมาวิเคราะห์ ในแง่นี้เซลล์ C6 ได้รับการรักษา
ด้วย ESW (0.03 mJ / mm2
500 และ 1,000 นัด) ในเวลาเดียวกัน
จุดเวลาของการบริหารผสมแล้วเก็บไว้ใน incu-
มองโกเลีย 3-4 ชั่วโมง โดยใช้การวิเคราะห์ blot ภาคเหนือของเราปรับอากาศสาย rmed
ว่าการรักษา MIX เหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของ mRNA iNOS,
ยอดเขาถูกตั้งข้อสังเกตหลังจาก 4 ชั่วโมงของการรักษา (รูปที่. 5, ช่อง 7).
ที่น่าสนใจ ESW downregulated iNOS ผสมที่เกิดยีน
แสดงออกและสูงสุดที่จฉฉ ect ก็มาถึง 500 ภาพ
(รูปที่. 5, ช่อง 9) ผลที่เหมือนกันได้โดยใช้
การวิเคราะห์ RT-PCR (รูปที่. 6).
ตั้งแต่การเปิดใช้งาน NF-jB เป็นเหตุการณ์ที่สำคัญในการชักนำของ
จำนวนใน cytokines ammatory ชั้นจฉฉ ect ของ ESW รักษา-ment ใน TNF-การแสดงออกของยีนเป็น วิเคราะห์ โดยการใช้
RT-PCR เราพบว่าการรักษาด้วย ESW (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
เมื่อมีการใช้ภาพที่ 500) ยับยั้ง TNF-mRNA
การแสดงออกที่เกิดจากการผสม 4 ชั่วโมงแม้ว่า inhi- สมบูรณ์
bition ก็ไม่เคยบรรลุ (รูปที่. 6) .
พรึบผลลัพธ์เหล่านี้ระบุการรักษา ESW เป็นไปได้
เครื่องมือที่มีประโยชน์สำหรับ downregulating NF-jB และ NF-JB-ขึ้นอยู่กับ
ยีน (เช่น iNOS และ TNF-) นำไปสู่การลดลงอย่างมาก
ทั้งในกระบวนการ ammatory ชั้น ในทางตรงกันข้าม, poten-
tially ประโยชน์สาย ECTS จฉฉทางการของ ESW เนื่องจากกำลังการผลิตของพวกเขาเพิ่มความไอเอ็นจี eNOS กิจกรรมในเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้อีกครั้ง
ในรังเพลิง [13] นอกจากนี้รายงานเดียวกันแสดงให้เห็นว่า
การรักษา ESW มีความสามารถไม่เพียง แต่เพื่อป้องกันไม่ให้ แต่ยังลง
ควบคุมการกระตุ้น NF-jB สอดคล้องกับการสังเกตทางคลินิกของการ
ป้องกันในชั้นบวก ammatory การดำเนินการของการรักษา ESW มากที่สุดใน
ผู้ป่วยที่มีอย่างต่อเนื่องในเหตุการณ์ ammatory ชั้น.
สรุป ผลที่ได้รับในเซลล์ C6 evi- ให้
มั่นใจว่าข้อสังเกตทางคลินิก ESW ต่อต้านการดำเนินการในชั้น ammatory
อาจจะกระทำอย่างน้อยในส่วนโดย counteracting cyto-
วัวลดลงที่เกิดขึ้นในกิจกรรมที่เป็นส่วนประกอบ NOS การบำรุงรักษา
ของจำนวนเงินที่เหมาะสมของการไม่อาจนำไปสู่ความคมชัด
ไซโตไคน์ออกมา-NF-jB ยืนยันการใช้งานและ induc- ต่อเนื่อง
ของการ NF-JB-ขึ้นอยู่กับยีนรวมทั้ง. iNOS และ TNF-
อย่างไรก็ตามการศึกษาที่มีความจำเป็นต่อการตรวจสอบกลไกนี้ -
nism ในร่างกาย
ของส่ ESW กิจกรรม nNOS และไม่มีเซลล์โปร
duction ในการปรากฏตัวของ inducers iNOS เป็นที่คาดหวัง
ส่วนผสมของแอลจี 1 / ml LPS 10 ng / ml IFN-คบวก 10 ng / ml TNF-
(MIX) อย่างรวดเร็วและค่อยๆลดลงในกิจกรรม nNOS
เซลล์ C6 ถึงค่าตรวจสอบไม่พบหลังวันที่ 1 ชั่วโมงของการรักษา
( รูปที่. 3A) โปรดทราบว่าที่ความเข้มข้นเหล่านี้ผสมการเลื่อน
การเปิดใช้งานสูงสุดของ NF-jB และการแสดงออกของ iNOS (ดูโดยสลับ
ต่ำ) ดังแสดงในรูป 3A รักษา MIX-C6 กระตุ้น
เซลล์ที่มี ESW (0.03 mJ / mm2
500 นัด) อย่างเต็มที่กลับ
ปราบจฉฉ ect ของ MIX กับกิจกรรม nNOS ที่จุดใดก็ได้
ตรวจสอบ (เช่น 30 นาทีและ 1 ชั่วโมง) นอกจากนี้การวิเคราะห์โดยใช้
ระบบตรวจจับ DAF-2DA ปรับอากาศสาย rmed ผลดังกล่าวและ
เผยให้เห็นว่าการรักษา ESW นำ DAF-2T ชั้น uorescence
กลับไปเป็นค่าการควบคุมจึง counteracting MIX-หนุน-gered ลดลงในการผลิตไม่ (รูป. 3B) นี้ persisting จฉฉ ect
มากแสดงให้เห็นว่าเรื่องนี้อาจจะเกิดขึ้นเมื่อ ESW จะ ther-
ลูกจ้าง apeutically ข้อมูลเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวที่สอดคล้องกับ
ข้อสังเกตทางคลินิกผลที่ยาวนานของการรักษา ESW.
ดังนั้นการสังเกตทางคลินิกประโยชน์สาย ECTS จฉฉทางการของ ESW สายเสื้อใน
อย่างน้อยในส่วน เพื่อความสามารถในการรักษาจำนวนเงินที่ไม่มีที่ฐาน
ระดับแม้จะมีการปรากฏตัวของโปรในชั้น cytokines ammatory.
เพราะมันจะดีขึ้นการปราบปรามของที่ activ- cNOS
ity หมายถึงต้นเหตุการณ์ที่จำเป็นสำหรับไซโตไคน์ที่เกิด
การกระตุ้น NF-jB และ iNOS การแสดงออกจฉฉ ect ของ ESW ใน
การตอบสนองเหล่านี้ได้รับการตรวจสอบต่อไป.
เพื่อที่อยู่ไม่ว่าจะเป็น ESW อาจรบกวนการ
MIX-ออกมายืนยันการใช้งาน NF-jB กิจกรรมดีเอ็นเอผูกพันของ
NF-jB วัดโดยใช้การทดสอบ EMSA เป็นที่คาดหวัง
การสัมผัสของเซลล์ C6 การผสม 30-60 นาทีอย่างรวดเร็วก่อให้เกิดการ
กระตุ้นการทำงานของ NF-jB (รูป. 4A เลน 3 และ 5 ตามลำดับ) มัน
เป็นสิ่งสำคัญที่จะจำได้ว่าภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ผสมก็
สามารถได้อย่างรวดเร็วยับยั้งกิจกรรม nNOS ในเซลล์ C6 ที่น่าสนใจ
เมื่อเซลล์ C6 ถูกบ่มกับ MIX ในที่ที่มี
การรักษาด้วยกัน ESW, downregulation ของ NF-jB
ยืนยันการใช้งานพบว่า สูงสุดจฉฉ ect ก็มาถึงหลังจาก
การรักษา 60 นาที (รูป. 4A เลน 6) แม้ว่าบางส่วน
การลดลงของดีเอ็นเอผูกพันก็พบว่าหลังจาก 30 นาที
การรักษา (รูป. 4A เลน 4) การรักษาเซลล์ที่มี ESW เพียงอย่างเดียว
ไม่ได้ FF ect ยืนยันการใช้งาน NF-jB (รูป. 4A เลน 2) ได้โดยง่ายยับยั้งจฉฉ ect ของ ESW ใน MIX-ออกมา NF-jB activa-
การถูกเลียนแบบโดยการรักษาเซลล์ C6 กับไม่มีผู้บริจาค
NOR-3 (400 LM) เป็นเวลา 30 นาที (รูป. 4B, ช่อง 5) ในขณะที่มันก็
กลับสมบูรณ์เมื่อเซลล์ C6 ก่อนถูกบ่มกับ
1 mM L L-ชื่อเป็นเวลา 30 นาที (รูป. 4B เลน 4) ในที่สุดลูออไรด์
ment ของเซลล์ MIX-กระตุ้นด้วย 1 มิลลิ L L-NAME สำหรับ
30 นาทีเพิ่มขึ้นยืนยันการใช้งาน NF-jB (รูป. 4B, ช่อง 3) ที่มีอีกครั้ง
ที่จะเดาว่า MIX รักษา (รูป. 4B เลน 2).
เหล่านี้ ผลการศึกษาพบว่า ESW ความสามารถในการอย่างรวดเร็ว en-
กิจกรรม nNOS Hance อี FFI ลด ciently MIX-ออกมา NF-jB
การเปิดใช้งานไฟนักโทษ rming ความคิดที่ว่าทางสรีรวิทยาโปร
โฉมระดับไม่ให้ยืนยันการใช้งาน NF-jB ปราบปราม
[17,26,27] เพื่อที่จะพิสูจน์ให้เห็นว่า downregulation สังเกต
ของการกระตุ้น NF-jB โดย ESW สิ้นสุดลงในการถอดรหัส
ภาวะซึมเศร้าของ NF-JB-ขึ้นอยู่กับยีน iNOS mRNA แสดงออก
ระดับไซออนถูกนำมาวิเคราะห์ ในแง่นี้เซลล์ C6 ได้รับการรักษา
ด้วย ESW (0.03 mJ / mm2
500 และ 1,000 นัด) ในเวลาเดียวกัน
จุดเวลาของการบริหารผสมแล้วเก็บไว้ใน incu-
มองโกเลีย 3-4 ชั่วโมง โดยใช้การวิเคราะห์ blot ภาคเหนือของเราปรับอากาศสาย rmed
ว่าการรักษา MIX เหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของ mRNA iNOS,
ยอดเขาถูกตั้งข้อสังเกตหลังจาก 4 ชั่วโมงของการรักษา (รูปที่. 5, ช่อง 7).
ที่น่าสนใจ ESW downregulated iNOS ผสมที่เกิดยีน
แสดงออกและสูงสุดที่จฉฉ ect ก็มาถึง 500 ภาพ
(รูปที่. 5, ช่อง 9) ผลที่เหมือนกันได้โดยใช้
การวิเคราะห์ RT-PCR (รูปที่. 6).
ตั้งแต่การเปิดใช้งาน NF-jB เป็นเหตุการณ์ที่สำคัญในการชักนำของ
จำนวนใน cytokines ammatory ชั้นจฉฉ ect ของ ESW รักษา-ment ใน TNF-การแสดงออกของยีนเป็น วิเคราะห์ โดยการใช้
RT-PCR เราพบว่าการรักษาด้วย ESW (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
เมื่อมีการใช้ภาพที่ 500) ยับยั้ง TNF-mRNA
การแสดงออกที่เกิดจากการผสม 4 ชั่วโมงแม้ว่า inhi- สมบูรณ์
bition ก็ไม่เคยบรรลุ (รูปที่. 6) .
พรึบผลลัพธ์เหล่านี้ระบุการรักษา ESW เป็นไปได้
เครื่องมือที่มีประโยชน์สำหรับ downregulating NF-jB และ NF-JB-ขึ้นอยู่กับ
ยีน (เช่น iNOS และ TNF-) นำไปสู่การลดลงอย่างมาก
ทั้งในกระบวนการ ammatory ชั้น ในทางตรงกันข้าม, poten-
tially ประโยชน์สาย ECTS จฉฉทางการของ ESW เนื่องจากกำลังการผลิตของพวกเขาเพิ่มความไอเอ็นจี eNOS กิจกรรมในเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้อีกครั้ง
ในรังเพลิง [13] นอกจากนี้รายงานเดียวกันแสดงให้เห็นว่า
การรักษา ESW มีความสามารถไม่เพียง แต่เพื่อป้องกันไม่ให้ แต่ยังลง
ควบคุมการกระตุ้น NF-jB สอดคล้องกับการสังเกตทางคลินิกของการ
ป้องกันในชั้นบวก ammatory การดำเนินการของการรักษา ESW มากที่สุดใน
ผู้ป่วยที่มีอย่างต่อเนื่องในเหตุการณ์ ammatory ชั้น.
สรุป ผลที่ได้รับในเซลล์ C6 evi- ให้
มั่นใจว่าข้อสังเกตทางคลินิก ESW ต่อต้านการดำเนินการในชั้น ammatory
อาจจะกระทำอย่างน้อยในส่วนโดย counteracting cyto-
วัวลดลงที่เกิดขึ้นในกิจกรรมที่เป็นส่วนประกอบ NOS การบำรุงรักษา
ของจำนวนเงินที่เหมาะสมของการไม่อาจนำไปสู่ความคมชัด
ไซโตไคน์ออกมา-NF-jB ยืนยันการใช้งานและ induc- ต่อเนื่อง
ของการ NF-JB-ขึ้นอยู่กับยีนรวมทั้ง. iNOS และ TNF-
อย่างไรก็ตามการศึกษาที่มีความจำเป็นต่อการตรวจสอบกลไกนี้ -
nism ในร่างกาย
การแปล กรุณารอสักครู่..
บนพื้นฐานของการพิจารณาเหล่านี้ เราต่อไปข้อมูลจึงเอ็ดผ -
สมบูรณ์ของ esw บน nnos กิจกรรมและการไม่ -
duction Pro ในการแสดงตนของ inos ใช้ . ตามที่คาดไว้ ,
1 ส่วนผสมของ LG / ml สเปรย์ 10 ng / ml ifn-c บวก 10 ng / ml TNF -
( ผสม ) อย่างรวดเร็ว และค่อยๆ ลดลง nnos กิจกรรม
C6 เซลล์ ถึงค่า undetectable หลังจาก 1 ชั่วโมงของการรักษา
( รูปที่ 3 )ทราบว่าในความเข้มข้นเหล่านี้ผสมส่งเสริม
กระตุ้นสูงสุดของ NF เจบีและ inos การแสดงออก ( เห็นเป็น -
ต่ำ ) ดังแสดงในรูปที่ 3A , การผสมกระตุ้น C6
เซลล์ที่มี esw ( 0.03 MJ / แน่น
, 500 ภาพ ) พร้อมกลับ
ปราบ E ff ect ผสมกับกิจกรรม nnos ณ เวลาใดเวลาหนึ่ง
ตรวจสอบ ( เช่น 30 นาที - 1 ชั่วโมง ) การวิเคราะห์เพิ่มเติม โดยใช้
ด้วยระบบตรวจจับ daf-2da จึง rmed ผลลัพธ์ข้างต้น และพบว่า การรักษา daf-2t
esw นำfl uorescence
กลับค่าควบคุม จึงทำให้ gered counteracting ผสมวางในการผลิต ( รูปที่ 3B ) นี้เกิดขึ้นอีff ect
ขอแนะนําว่า นี้อาจเกิดขึ้นเมื่อ esw เป็น ther -
apeutically จ้างงาน จากข้อมูลการสอดคล้องกับ
และสังเกตผลลัพธ์ที่ยาวนานของการรักษาทางการแพทย์ esw .
ดังนั้น ทางคลินิกจึงสังเกตดี่ E ffผลของ esw จึง T ,
อย่างน้อยในส่วน ความสามารถของการรักษาไม่มียอดเงินในระดับแรกเริ่ม
แม้จะมีการแสดงตนของโปรในfl ammatory cytokines .
เพราะมันเป็นที่ยอมรับว่า การปราบปรามของ cnos Activ ity -
เป็นต้น เหตุการณ์ที่จําเป็นสําหรับเหนี่ยว
ไซโตไคน์การเปิดใช้งาน JB และ NF inos การแสดงออก , E ff ect ของ esw ในการตอบสนองเหล่านี้ถูกตรวจสอบต่อไป
.
เพื่อที่อยู่ไม่ว่าจะ esw อาจรบกวนกับ
ผสมโดยใช้ NF เจบีกระตุ้น , ดีเอ็นเอมัดกิจกรรม
NF เจบีถูกวัดโดยการใช้ emsa ตามลำดับ ตามที่คาดไว้ , การผสมเซลล์ C6
30 – 60 นาที ทำให้การเปิดใช้งานอย่างรวดเร็วของ NF เจบี
( รูปที่ 4 เลน 3 , และ 5 ตามลำดับ ) มัน
เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำว่าภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ผสม
สามารถได้อย่างรวดเร็ว ยับยั้ง nnos C6 กิจกรรมในเซลล์ ทั้งนี้ เมื่อเซลล์ถูกบ่มกับ C6
ผสมในการแสดงตนของการเกิด esw , downregulation ของ NF เจบี
กระตุ้นถูกสังเกต สูงสุดและff ect ก็มาถึง หลังจากที่การรักษา 60 นาที ( รูปที่ 4 ซอย 6 ) แม้ว่าบางส่วน
การลดลงของดีเอ็นเอมัด พบหลังจาก 30 นาที ( รูปที่ 4a
รักษาซอย 4 ) การรักษาเซลล์ที่มี esw คนเดียว
ไม่ff ect NF เจบีด้วย ( รูปที่ 4 ซอย 2 ) ยับยั้ง E ff ect ของ esw บนผสมโดยใช้ NF เจบีแอ็คทิวา -
tion ถูก mimicked โดยรักษาเซลล์ C6 ไม่มีผู้บริจาค
nor-3 ( 400 LM ) 30 นาที ( รูปที่ 4B ซอย 5 ) ในขณะที่มัน
สมบูรณ์กลับเมื่อ C6 cells ก่อนแยก
1mm ผมให้ 30 นาที ( รูปที่ 4B ซอย 4 ) ในที่สุด การรักษา -
การผสมกระตุ้นเซลล์ผมให้ 1 มม. สำหรับ
30 นาทีเพิ่มขึ้น NF เจบีกระตุ้น ( ภาพ 4B ซอย 3 ) กับ Re -
spect ผสมรักษา ( ภาพ 4B ซอย 2 ) .
ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า esw สามารถอย่างรวดเร็ว en -
แฮนส์ nnos กิจกรรม E ffi ciently ลดลง 14% เจบี
ผสมไซไฟการต่อต้านจึง rming ความคิดว่าเราโปร --
duced ไม่มีระดับให้ NF เจบีกระตุ้นปราบ
[ 17,26,27 ] เพื่อพิสูจน์ว่า สังเกต downregulation
ของ NF เจบีการกระตุ้นโดย esw จบลงในภาวะซึมเศร้า particle
ของ NF เจบีขึ้นอยู่กับยีนของ inos expres -
Sion ระดับข้อมูล ในการนี้ได้รับการรักษาด้วยเซลล์ C6
esw ( 0.03 MJ / แน่นกับ 500 และ 1000 ภาพ ) ที่คะแนนเท่ากัน
เวลาผสมการบริหาร แล้วเก็บไว้ใน incu -
bator 3 – 4 ชั่วโมง โดยใช้ภาคเหนือ blot การวิเคราะห์ เราหลอกจึง rmed
ที่ผสมการรักษาเกิด inos mRNA แสดงออก
ยอดถูกสังเกตหลังจาก 4 ชั่วโมงของการรักษา ( รูปที่ 5 เลน 7 ) .
ส่วนผสมที่มียีนการแสดงออกและสูงสุด inos
E ff ect esw downregulated ได้ถึง 500 ภาพ
( ฟิค5 ซอย 9 ) ผลเหมือนกันได้โดยใช้การวิเคราะห์นี้
( รูปที่ 6 ) เนื่องจากการ NF เจบีเป็นเหตุการณ์สำคัญในการชักนำของ
จำนวนในfl ammatory cytokines , E ff ect ของ esw รักษา tnf-a ment บนยีน ยังวิเคราะห์ โดย
นี้ เราจะพบว่า การรักษาด้วย esw ( โดยเฉพาะ
เมื่อใช้ 500 ภาพ ) ขอยับยั้ง tnf-a mRNA
การแสดงออกที่เกิดจากการผสม 4 H , แม้ว่าสมบูรณ์ inhi -
bition ไม่เคยบรรลุ ( ภาพที่ 6 ) .
ทั้งหมด ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุ esw บำบัดเป็นไปได้
เครื่องมือที่มีประโยชน์สำหรับ downregulating เจบี NF และ NF เจบีขึ้นอยู่กับ
ยีน ( เช่น inos และ tnf-a ) ส่งผลให้มีการลดจํานวนมาก
ในทั้งหมด ในfl ammatory กระบวนการ บนมืออื่น ๆ , poten -
tially ดีจึง่ E ffผลของ esw เนื่องจากความสามารถของซิน enhanc ไอเอ็นจีกิจกรรมในเยื่อบุเซลล์เพิ่ง re -
ported [ 13 ] นอกจากนี้ รายงานระบุว่า การรักษาเดียวกัน
esw มีความสามารถไม่เพียง แต่เพื่อป้องกัน แต่ยังลง -
ควบคุม NF เจบีกระตุ้น ในบรรทัด ด้วยการสังเกตทางคลินิกของ
บวกต่อต้านในการกระทำ ammatory flรักษา esw
ในมากที่สุดผู้ป่วยอย่างต่อเนื่องในเหตุการณ์ ammatory fl .
สรุป ผลลัพธ์ที่ได้ในเซลล์ให้เอฟวี่ - C6
dence ทางการแพทย์พบว่า esw ต่อต้านในการกระทำfl ammatory
อาจนั่นเอง อย่างน้อยในส่วนโดย counteracting cyto -
วัวเกิดหล่นในกิจกรรม NOS และ . การบำรุงรักษา
ของยอดเงินที่เหมาะสมไม่อาจมีผลต่อความคมชัด
ไซโตไคน์โดยใช้ NF เจบีกระตุ้นและต่อเนื่อง induc -
tion ของ NF เจบีขึ้นอยู่กับยีน รวมทั้ง inos และ tnf-a.
อย่างไรก็ตาม การศึกษาจะต้องตรวจสอบกลไก -
nism ในสิ่งมีชีวิต
สมบูรณ์ของ esw บน nnos กิจกรรมและการไม่ -
duction Pro ในการแสดงตนของ inos ใช้ . ตามที่คาดไว้ ,
1 ส่วนผสมของ LG / ml สเปรย์ 10 ng / ml ifn-c บวก 10 ng / ml TNF -
( ผสม ) อย่างรวดเร็ว และค่อยๆ ลดลง nnos กิจกรรม
C6 เซลล์ ถึงค่า undetectable หลังจาก 1 ชั่วโมงของการรักษา
( รูปที่ 3 )ทราบว่าในความเข้มข้นเหล่านี้ผสมส่งเสริม
กระตุ้นสูงสุดของ NF เจบีและ inos การแสดงออก ( เห็นเป็น -
ต่ำ ) ดังแสดงในรูปที่ 3A , การผสมกระตุ้น C6
เซลล์ที่มี esw ( 0.03 MJ / แน่น
, 500 ภาพ ) พร้อมกลับ
ปราบ E ff ect ผสมกับกิจกรรม nnos ณ เวลาใดเวลาหนึ่ง
ตรวจสอบ ( เช่น 30 นาที - 1 ชั่วโมง ) การวิเคราะห์เพิ่มเติม โดยใช้
ด้วยระบบตรวจจับ daf-2da จึง rmed ผลลัพธ์ข้างต้น และพบว่า การรักษา daf-2t
esw นำfl uorescence
กลับค่าควบคุม จึงทำให้ gered counteracting ผสมวางในการผลิต ( รูปที่ 3B ) นี้เกิดขึ้นอีff ect
ขอแนะนําว่า นี้อาจเกิดขึ้นเมื่อ esw เป็น ther -
apeutically จ้างงาน จากข้อมูลการสอดคล้องกับ
และสังเกตผลลัพธ์ที่ยาวนานของการรักษาทางการแพทย์ esw .
ดังนั้น ทางคลินิกจึงสังเกตดี่ E ffผลของ esw จึง T ,
อย่างน้อยในส่วน ความสามารถของการรักษาไม่มียอดเงินในระดับแรกเริ่ม
แม้จะมีการแสดงตนของโปรในfl ammatory cytokines .
เพราะมันเป็นที่ยอมรับว่า การปราบปรามของ cnos Activ ity -
เป็นต้น เหตุการณ์ที่จําเป็นสําหรับเหนี่ยว
ไซโตไคน์การเปิดใช้งาน JB และ NF inos การแสดงออก , E ff ect ของ esw ในการตอบสนองเหล่านี้ถูกตรวจสอบต่อไป
.
เพื่อที่อยู่ไม่ว่าจะ esw อาจรบกวนกับ
ผสมโดยใช้ NF เจบีกระตุ้น , ดีเอ็นเอมัดกิจกรรม
NF เจบีถูกวัดโดยการใช้ emsa ตามลำดับ ตามที่คาดไว้ , การผสมเซลล์ C6
30 – 60 นาที ทำให้การเปิดใช้งานอย่างรวดเร็วของ NF เจบี
( รูปที่ 4 เลน 3 , และ 5 ตามลำดับ ) มัน
เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำว่าภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ผสม
สามารถได้อย่างรวดเร็ว ยับยั้ง nnos C6 กิจกรรมในเซลล์ ทั้งนี้ เมื่อเซลล์ถูกบ่มกับ C6
ผสมในการแสดงตนของการเกิด esw , downregulation ของ NF เจบี
กระตุ้นถูกสังเกต สูงสุดและff ect ก็มาถึง หลังจากที่การรักษา 60 นาที ( รูปที่ 4 ซอย 6 ) แม้ว่าบางส่วน
การลดลงของดีเอ็นเอมัด พบหลังจาก 30 นาที ( รูปที่ 4a
รักษาซอย 4 ) การรักษาเซลล์ที่มี esw คนเดียว
ไม่ff ect NF เจบีด้วย ( รูปที่ 4 ซอย 2 ) ยับยั้ง E ff ect ของ esw บนผสมโดยใช้ NF เจบีแอ็คทิวา -
tion ถูก mimicked โดยรักษาเซลล์ C6 ไม่มีผู้บริจาค
nor-3 ( 400 LM ) 30 นาที ( รูปที่ 4B ซอย 5 ) ในขณะที่มัน
สมบูรณ์กลับเมื่อ C6 cells ก่อนแยก
1mm ผมให้ 30 นาที ( รูปที่ 4B ซอย 4 ) ในที่สุด การรักษา -
การผสมกระตุ้นเซลล์ผมให้ 1 มม. สำหรับ
30 นาทีเพิ่มขึ้น NF เจบีกระตุ้น ( ภาพ 4B ซอย 3 ) กับ Re -
spect ผสมรักษา ( ภาพ 4B ซอย 2 ) .
ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า esw สามารถอย่างรวดเร็ว en -
แฮนส์ nnos กิจกรรม E ffi ciently ลดลง 14% เจบี
ผสมไซไฟการต่อต้านจึง rming ความคิดว่าเราโปร --
duced ไม่มีระดับให้ NF เจบีกระตุ้นปราบ
[ 17,26,27 ] เพื่อพิสูจน์ว่า สังเกต downregulation
ของ NF เจบีการกระตุ้นโดย esw จบลงในภาวะซึมเศร้า particle
ของ NF เจบีขึ้นอยู่กับยีนของ inos expres -
Sion ระดับข้อมูล ในการนี้ได้รับการรักษาด้วยเซลล์ C6
esw ( 0.03 MJ / แน่นกับ 500 และ 1000 ภาพ ) ที่คะแนนเท่ากัน
เวลาผสมการบริหาร แล้วเก็บไว้ใน incu -
bator 3 – 4 ชั่วโมง โดยใช้ภาคเหนือ blot การวิเคราะห์ เราหลอกจึง rmed
ที่ผสมการรักษาเกิด inos mRNA แสดงออก
ยอดถูกสังเกตหลังจาก 4 ชั่วโมงของการรักษา ( รูปที่ 5 เลน 7 ) .
ส่วนผสมที่มียีนการแสดงออกและสูงสุด inos
E ff ect esw downregulated ได้ถึง 500 ภาพ
( ฟิค5 ซอย 9 ) ผลเหมือนกันได้โดยใช้การวิเคราะห์นี้
( รูปที่ 6 ) เนื่องจากการ NF เจบีเป็นเหตุการณ์สำคัญในการชักนำของ
จำนวนในfl ammatory cytokines , E ff ect ของ esw รักษา tnf-a ment บนยีน ยังวิเคราะห์ โดย
นี้ เราจะพบว่า การรักษาด้วย esw ( โดยเฉพาะ
เมื่อใช้ 500 ภาพ ) ขอยับยั้ง tnf-a mRNA
การแสดงออกที่เกิดจากการผสม 4 H , แม้ว่าสมบูรณ์ inhi -
bition ไม่เคยบรรลุ ( ภาพที่ 6 ) .
ทั้งหมด ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุ esw บำบัดเป็นไปได้
เครื่องมือที่มีประโยชน์สำหรับ downregulating เจบี NF และ NF เจบีขึ้นอยู่กับ
ยีน ( เช่น inos และ tnf-a ) ส่งผลให้มีการลดจํานวนมาก
ในทั้งหมด ในfl ammatory กระบวนการ บนมืออื่น ๆ , poten -
tially ดีจึง่ E ffผลของ esw เนื่องจากความสามารถของซิน enhanc ไอเอ็นจีกิจกรรมในเยื่อบุเซลล์เพิ่ง re -
ported [ 13 ] นอกจากนี้ รายงานระบุว่า การรักษาเดียวกัน
esw มีความสามารถไม่เพียง แต่เพื่อป้องกัน แต่ยังลง -
ควบคุม NF เจบีกระตุ้น ในบรรทัด ด้วยการสังเกตทางคลินิกของ
บวกต่อต้านในการกระทำ ammatory flรักษา esw
ในมากที่สุดผู้ป่วยอย่างต่อเนื่องในเหตุการณ์ ammatory fl .
สรุป ผลลัพธ์ที่ได้ในเซลล์ให้เอฟวี่ - C6
dence ทางการแพทย์พบว่า esw ต่อต้านในการกระทำfl ammatory
อาจนั่นเอง อย่างน้อยในส่วนโดย counteracting cyto -
วัวเกิดหล่นในกิจกรรม NOS และ . การบำรุงรักษา
ของยอดเงินที่เหมาะสมไม่อาจมีผลต่อความคมชัด
ไซโตไคน์โดยใช้ NF เจบีกระตุ้นและต่อเนื่อง induc -
tion ของ NF เจบีขึ้นอยู่กับยีน รวมทั้ง inos และ tnf-a.
อย่างไรก็ตาม การศึกษาจะต้องตรวจสอบกลไก -
nism ในสิ่งมีชีวิต
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- I have colors is black and white
- ซี๊ดซ๊าด
- How many horses are lost.
- boy's me
- พระ
- 他很有魅力。
- เกาะ
- โนแคปชั่น
- ทั้งโลโภโทโสและโมหะ
- ช่วยวางแผนการใช้เงิน
- ฉันจำวิธีทำไม่ได้ แต่เพื่อนของฉันสามารถอ
- เป็นคนนิ่งๆ
- ตราบธุรีดิน
- Do you believe in being in the right pla
- you arrive tonight,could you let the cat
- longing
- ทำวันนี้ให้ดีที่สุด อนาคตจะได้ไม่มีคำว่า
- scientists in Britain explore cloning. A
- แต่วันนี้ฉันมีเมนูที่พิเศษกว่านั้น มานำเ
- ซี๊ดซ๊าด
- And ıf you will : ı not want live turkey
- ฉัน เกือบ จะเสียคุณไป
- ฉันจำวิธีทำไม่ได้ แต่เพื่อนของฉันสามารถอ
- college
