1. IntroductionCumulative evidence

1. Introduction
Cumulative evidence suggests that, parallel to classical episodic
memory deficit, several ‘‘nonmemory’’ declines could occur in the
early stages of Alzheimer’s disease (AD). Specifically, a growing
number of studies have recently focused on emotional processing
in AD patients (Chaby & Narme, 2009; McLellan, Johnston, Dalrymple
Alford, & Porter, 2008), showing that a decline could occur in
the earliest stages of the disease (Bediou et al., 2009; Kohler
et al., 2005), including mild cognitive impairment (i.e., MCI; Spoletini
et al., 2008). Previous studies of emotional processing in AD
have suggested that methodological factors could modulate the
deficit in the context of facial emotion recognition (McLellan
et al., 2008). In particular, performance could be varied across
the type of emotions (Table 1), suggesting that the ability to decode
positive emotions is preserved in both normal aging and AD,
whereas the ability to decode negative emotions is impaired (Guaita
et al., 2009; Phillips, Scott, Henry, Mowat, & Bell, 2009; Rosen
et al., 2006).
In the context of negative emotions, it was proposed that the
deficit occurs for specific emotions. A decline in the ability to identify
fear emotions has mainly been demonstrated (Burnham &
Hogervorst, 2004; Drapeau, Gosselin, Gagnon, Peretz, & Lorrain,
2009; Hargrave, Maddock, & Stone, 2002; Henry et al., 2008; Lavenu,
Pasquier, Lebert, Petit, & Van der Linden, 1999; Phillips et al.,
2009; Weiss et al., 2008; Wiechetek Ostos, Schenk, Baenziger, &
von Gunten, 2011). Recent neuroimaging studies confirm that the
‘‘emotional brain’’ is touched early in AD, with histopathological
and atrophic damage reported in the amygdale (Horinek et al.,
2006; Poulin, Dautoff, Morris, Barrett, & Dickerson, 2011). Functional
roles identified for the amygdala (Whalen & Phelps, 2009;
Whalen et al., 1998) support the suggestion that deficits in the
processing of facial emotion recognition should be greater for fear
faces in AD patients.



ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

1. IntroductionCumulative evidence suggests that, parallel to classical episodicmemory deficit, several ‘‘nonmemory’’ declines could occur in theearly stages of Alzheimer’s disease (AD). Specifically, a growingnumber of studies have recently focused on emotional processingin AD patients (Chaby & Narme, 2009; McLellan, Johnston, DalrympleAlford, & Porter, 2008), showing that a decline could occur inthe earliest stages of the disease (Bediou et al., 2009; Kohleret al., 2005), including mild cognitive impairment (i.e., MCI; Spoletiniet al., 2008). Previous studies of emotional processing in ADhave suggested that methodological factors could modulate thedeficit in the context of facial emotion recognition (McLellanet al., 2008). In particular, performance could be varied acrossthe type of emotions (Table 1), suggesting that the ability to decodepositive emotions is preserved in both normal aging and AD,whereas the ability to decode negative emotions is impaired (Guaitaet al., 2009; Phillips, Scott, Henry, Mowat, & Bell, 2009; Rosenet al., 2006).In the context of negative emotions, it was proposed that thedeficit occurs for specific emotions. A decline in the ability to identifyfear emotions has mainly been demonstrated (Burnham &Hogervorst, 2004; Drapeau, Gosselin, Gagnon, Peretz, & Lorrain,2009; Hargrave, Maddock, & Stone, 2002; Henry et al., 2008; Lavenu,Pasquier, Lebert เชิญ และลินเด น Van der, 1999 ไขควง et al.,2009 มีร์ et al., 2008 Wiechetek Ostos, Schenk, Baenziger, &ฟอน Gunten, 2011) การศึกษา neuroimaging ล่าสุดยืนยันว่า การ''รู้สึกสมอง '' เป็นสัมผัสในช่วงโฆษณา กับ histopathologicalและรายงานความเสียหายของ atrophic amygdale (Horinek et al.,ปี 2006 Poulin, Dautoff มอร์ริส Barrett และ Dickerson, 2011) ใช้งานได้บทบาทที่ระบุสำหรับ amygdala (Whalen และสาย 2009Whalen et al., 1998) สนับสนุนคำแนะนำที่ขาดดุลในการประมวลผลการรับรู้อารมณ์ที่ใบหน้าควรมากกว่าสำหรับความกลัวใบหน้าในผู้ป่วย AD

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1.
บทนำหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าสะสมขนานไปกับฉากคลาสสิกการขาดดุลหน่วยความจำหลาย
'' nonmemory ''
ลดลงอาจจะเกิดขึ้นในระยะแรกของโรคอัลไซเม(AD) โดยเฉพาะการเติบโตจากการศึกษาได้มุ่งเน้นไปเมื่อเร็ว ๆ นี้การประมวลผลทางอารมณ์ในผู้ป่วยAD (Chaby และ Narme 2009; McLellan, จอห์นสตัน Dalrymple Alford และพอร์เตอร์ 2008) แสดงให้เห็นว่าการลดลงอาจจะเกิดขึ้นในขั้นตอนแรกของการเกิดโรค( Bediou et al, 2009;. โคห์เลอร์, et al, 2005) รวมทั้งอ่อนด้อยทางปัญญา (เช่น MCI. Spoletini et al, 2008). การศึกษาก่อนหน้าของการประมวลผลทางอารมณ์ในการโฆษณาได้ชี้ให้เห็นว่าปัจจัยวิธีการสามารถปรับการขาดดุลในบริบทของการรับรู้อารมณ์ความรู้สึกบนใบหน้า(McLellan et al., 2008) โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานที่อาจจะแตกต่างกันทั่วประเภทของอารมณ์ (ตารางที่ 1) บอกว่าความสามารถในการถอดรหัสอารมณ์ในเชิงบวกจะถูกรักษาไว้ทั้งริ้วรอยปกติและโฆษณาในขณะที่ความสามารถในการถอดรหัสอารมณ์เชิงลบเป็นความบกพร่อง(Guaita et al., 2009 ; ฟิลลิป, สกอตต์เฮนรี่ Mowat และเบลล์ 2009; Rosen.. et al, 2006) ในบริบทของอารมณ์เชิงลบมันก็เสนอว่าการขาดดุลที่เกิดขึ้นสำหรับอารมณ์ที่เฉพาะเจาะจง ลดลงในความสามารถในการระบุอารมณ์ความกลัวได้รับส่วนใหญ่แสดงให้เห็น (อัมและ Hogervorst 2004; Drapeau, Gosselin, แก็กนอน Peretz และ Lorrain, 2009; Hargrave, Maddock และหิน 2002; เฮนรี่, et al, 2008;. Lavenu , Pasquier, Lebert ชนชั้นและแวนเดอร์ลินเด็น 1999. ฟิลลิป, et al, 2009; ไวส์ et al, 2008;. Wiechetek Ostos, Schenk, Baenziger และฟอนกุนเทน2011) การศึกษา neuroimaging ล่าสุดยืนยันว่า'' สมองอารมณ์ '' สัมผัสในช่วงต้นโฆษณากับทางจุลพยาธิวิทยาความเสียหายและการตีบรายงานในamygdale นี้ (Horinek, et al. 2006; Poulin, Dautoff มอร์ริสบาร์เร็ตต์และนายอำเภอ 2011) ฟังก์ชั่นบทบาทการระบุสำหรับต่อมทอนซิล (เฟลป์สเวเลน & 2009;. เวเลน, et al, 1998) สนับสนุนข้อเสนอแนะว่าการขาดดุลในการประมวลผลของการรับรู้อารมณ์ความรู้สึกบนใบหน้าควรจะมากขึ้นเพราะกลัวใบหน้าในผู้ป่วยAD.?

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 .
หลักฐานเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่าการขาดดุลสะสม ขนานกับความคลาสสิกหลักการหลาย 'nonmemory ' ' '

ซึ่งอาจเกิดขึ้นในช่วงแรกของโรค ( โฆษณา ) โดยตัวเลขการเติบโตของการศึกษาเมื่อเร็ว ๆนี้เน้น

การประมวลผลทางอารมณ์ในผู้ป่วย AD ( chaby & narme , 2009 ; เมิ่กเคลเลิ่น จอห์นสัน ลฟ ์ดแดลริมเปิ้ล
, , , & Porter , 2008 )แสดงที่ลดลงอาจเกิดขึ้นใน
ขั้นตอนแรกสุดของโรค ( bediou et al . , 2009 ; Kohler
et al . , 2005 ) , รวมถึงอาการสมองเสื่อมอย่างอ่อน ( MCI ) ; spoletini
et al . , 2008 ) การศึกษาก่อนหน้านี้ของการประมวลผลอารมณ์ในโฆษณา พบว่า มีปัจจัยใน

สามารถปรับดุลในบริบทของการรับรู้อารมณ์ที่ใบหน้า ( เมิ่กเคลเลิ่น
et al . , 2008 ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแสดงสามารถที่แตกต่างกันข้าม
ชนิดของอารมณ์ ( ตารางที่ 1 ) แนะนำว่า ความสามารถในการถอดรหัส
อารมณ์บวกที่ถูกเก็บรักษาไว้ในภาวะปกติอายุ และโฆษณา
ส่วนความสามารถถอดรหัสอารมณ์เชิงลบเป็นความบกพร่อง ( guaita
et al . , 2009 ; ฟิลลิป สก็อต เฮนรี่ โมเอิต&เบลล์ , 2552 , ; โรเซน
et al . , 2006 ) .
ในบริบทของอารมณ์เชิงลบ มันก็เสนอว่า
ขาดดุลเกิดอารมณ์ที่เฉพาะเจาะจง การปฏิเสธในความสามารถในการระบุ
อารมณ์ความกลัวที่ได้รับส่วนใหญ่แสดงให้เห็น ( อัม&
hogervorst , 2004 ; Drapeau Gosselin เรอะ peretz , , , ,
&ลอเรนฮาร์เกรฟ แมดด็อก , 2009 ; , & , หิน , 2002 ; เฮนรี่ et al . , 2008 ; lavenu
pasquier ยามิน เลแบร์ต , , , & Petit , ฟาน เดอร์ Linden , 1999 ; ฟิลลิป et al . ,
2009 ; ไวส์ et al . , 2008 ; wiechetek ostos สูตรเบซิงเกอร์&
, , ,วอน กุนเท็น , 2011 ) ระบบประสาทการศึกษาล่าสุดยืนยันว่า
''emotional สมอง ' ' เป็นสัมผัสแรกในโฆษณา กับทาง และตีบความเสียหาย
รายงานในอะมิกดาลา ( horinek et al . ,
2006 ; พูแลน dautoff , มอร์ริส บาเร็ท &ดิเคอร์สัน , 2011 ) บทบาทหน้าที่
ระบุ Amygdala ( วาเลน&เฟลป์ส , 2009 ;
วาเลน et al . , 1998 ) สนับสนุนข้อเสนอแนะที่ขาดดุลใน