Mercury can exist as a metallic ele

Mercury can exist as a metallic element, inorganic salt, and organic compound. The form that is most associated with teratogenicity is the organic form. More specifically, methylmercury is the organic form of mercury that results in teratogenic effects when exposed to developing embryos. Methylmercury synthesis occurs when bacteria interact with the metallic mercury present in the sediments found in bodies of water. The methylmercury then accumulates to very high concentrations within the tissues of the aquatic animals, like fish, which are then consumed by humans. Because methylmercury is capable of easily crossing the placenta, the major route of embryo exposure to methylmercury is through consumption of these contaminated animals by the mother (Trasande, Landrigan, & Schechter, 2005).

Methylmercury is classified as a neurotoxicant due to resulting damage of the central nervous system and is one of the six most dangerous chemicals in the world’s environment, according to the International Program of Chemical Safety. Several studies have shown evidence that the effects of fetal exposure to methylmercury are much more severe than childhood or adult exposure. Furthermore, when a fetus shows adverse effects to mercury exposure, the mother very rarely shows any sign of being affected. The brains of infants and animals exposed to methylmercury in utero exhibit many differences when compared to brains that have developed under normal conditions. Neuronal migration and distribution patterns appear to be significantly affected when exposed to methylmercury in utero. Additionally, cell loss, reduced brain size, and brain scarring can be observed. Several hypotheses attempt to explain the differences in the appearance of the brain and include intracellular cytoskeletal structure rearrangements, increased reactive oxygen species (ROS), alterations of membrane function and signal transduction, decreased production of proteins, and shifts in neurotransmission (Gilbert & Grant-Webster, 1995). The images below display a couple of these hypotheses. Figure 1 looks at how methylmercury exposure can disrupt cytoskeletal structures within neurons, which in turn affects signal transduction and neurotransmission. Figure 2 shows a study conducted by Ni et al. (2010) in which the relationship between methylmercury exposure and ROS production was examined in the living microglial cells of rats.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปรอทสามารถอยู่เป็นองค์ประกอบของโลหะ เกลืออนินทรีย์ และสารประกอบอินทรีย์ แบบฟอร์มที่เกี่ยวข้องมากที่สุดกับ teratogenicity เป็นแบบอินทรีย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง methylmercury เป็นแบบอินทรีย์ของปรอทที่ทำให้ผลกระทบ teratogenic เมื่อสัมผัสพัฒนา embryos Methylmercury สังเคราะห์เกิดขึ้นเมื่อแบคทีเรียที่โต้ตอบกับโลหะปรอทในตะกอนที่พบในร่างกายของน้ำ Methylmercury ได้สะสมเพื่อความเข้มข้นสูงในเนื้อเยื่อของสัตว์น้ำ ปลา ซึ่งจะถูกใช้ โดยมนุษย์แล้วเช่นกัน เนื่องจาก methylmercury สามารถข้ามรกได้ง่าย กระบวนการผลิตหลักของ methylmercury แสงอ่อนคือการบริโภคสัตว์เหล่านี้ปนเปื้อนที่แม่ (Trasande, Landrigan และ Schechter, 2005) Methylmercury is classified as a neurotoxicant due to resulting damage of the central nervous system and is one of the six most dangerous chemicals in the world’s environment, according to the International Program of Chemical Safety. Several studies have shown evidence that the effects of fetal exposure to methylmercury are much more severe than childhood or adult exposure. Furthermore, when a fetus shows adverse effects to mercury exposure, the mother very rarely shows any sign of being affected. The brains of infants and animals exposed to methylmercury in utero exhibit many differences when compared to brains that have developed under normal conditions. Neuronal migration and distribution patterns appear to be significantly affected when exposed to methylmercury in utero. Additionally, cell loss, reduced brain size, and brain scarring can be observed. Several hypotheses attempt to explain the differences in the appearance of the brain and include intracellular cytoskeletal structure rearrangements, increased reactive oxygen species (ROS), alterations of membrane function and signal transduction, decreased production of proteins, and shifts in neurotransmission (Gilbert & Grant-Webster, 1995). The images below display a couple of these hypotheses. Figure 1 looks at how methylmercury exposure can disrupt cytoskeletal structures within neurons, which in turn affects signal transduction and neurotransmission. Figure 2 shows a study conducted by Ni et al. (2010) in which the relationship between methylmercury exposure and ROS production was examined in the living microglial cells of rats.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมอร์สามารถอยู่เป็นธาตุโลหะที่เกลือนินทรีย์และสารประกอบอินทรีย์ แบบฟอร์มที่เกี่ยวข้องมากที่สุดกับ teratogenicity เป็นรูปแบบอินทรีย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมทิลเป็นรูปแบบอินทรีย์ของสารปรอทที่ส่งผลให้ผลกระทบ teratogenic เมื่อสัมผัสกับตัวอ่อนพัฒนา การสังเคราะห์สารเมทิลเกิดขึ้นเมื่อเชื้อแบคทีเรียที่มีปฏิสัมพันธ์กับปัจจุบันโลหะปรอทในตะกอนที่พบในแหล่งน้ำ methylmercury แล้วสะสมที่มีความเข้มข้นสูงมากภายในเนื้อเยื่อของสัตว์น้ำเช่นปลาซึ่งมีการบริโภคแล้วโดยมนุษย์ เพราะ methylmercury มีความสามารถได้อย่างง่ายดายข้ามรกเส้นทางหลักของการสัมผัสตัวอ่อนจะ methylmercury คือผ่านการบริโภคของสัตว์ที่ปนเปื้อนเหล่านี้โดยแม่ (Trasande, Landrigan และ Schechter, 2005) ได้. methylmercury จัดเป็น neurotoxicant เนื่องจากความเสียหายที่เกิดจากการ ระบบประสาทส่วนกลางและเป็นหนึ่งในหกของสารเคมีที่อันตรายที่สุดในสภาพแวดล้อมของโลกตามที่หลักสูตรนานาชาติของความปลอดภัยทางเคมี การศึกษาหลายแห่งได้แสดงหลักฐานว่าผลกระทบจากการสัมผัสของทารกในครรภ์จะ methylmercury จะรุนแรงมากขึ้นกว่าในวัยเด็กหรือผู้ใหญ่การสัมผัส นอกจากนี้เมื่อทารกในครรภ์แสดงให้เห็นผลกระทบที่จะได้รับสารปรอทแม่มากไม่ค่อยแสดงให้เห็นสัญญาณของการได้รับผลกระทบใด ๆ สมองของทารกและสัตว์สัมผัสกับเมทิลในมดลูกแสดงความแตกต่างมากเมื่อเทียบกับสมองที่มีการพัฒนาภายใต้สภาวะปกติ ประสาทการย้ายถิ่นและการจัดจำหน่ายรูปแบบปรากฏว่าได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญเมื่อสัมผัสกับเมทิลในมดลูก นอกจากนี้การสูญเสียเซลล์สมองขนาดลดลงและทำให้เกิดแผลเป็นสมองสามารถสังเกตได้ สมมติฐานหลายพยายามที่จะอธิบายความแตกต่างในลักษณะของสมองและรวมถึงเซลล์ rearrangements โครงสร้าง cytoskeletal เพิ่มขึ้นชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) การปรับเปลี่ยนการทำงานของเมมเบรนและสัญญาณลดลงการผลิตของโปรตีนและการเปลี่ยนแปลงใน neurotransmission (กิลเบิร์ & Grant- เว็บสเตอร์, 1995) ภาพใต้จอแสดงผลคู่ของสมมติฐานเหล่านี้ รูปที่ 1 ลักษณะที่ว่าเมทิลการสัมผัสสามารถทำลายโครงสร้าง cytoskeletal ภายในเซลล์ประสาทซึ่งจะส่งผลกระทบต่อการส่งสัญญาณและ neurotransmission รูปที่ 2 แสดงการศึกษาที่ดำเนินการโดย Ni, et al (2010) ซึ่งในความสัมพันธ์ระหว่างการเปิดรับและการผลิตเมทิล ROS ถูกตรวจสอบในเซลล์ที่มีชีวิต microglial ของหนู

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปรอทสามารถอยู่เป็นธาตุโลหะ เกลืออนินทรีย์ และอินทรีย์สาร แบบฟอร์มที่เกี่ยวข้องส่วนใหญ่กับเทอราโทเจนิซิตีเป็นรูปแบบอินทรีย์ มากขึ้นโดยเฉพาะ เมทิลเมอร์คิวรีเป็นรูปทรงของปรอทที่มีผลใน teratogenic ผลเมื่อสัมผัสกับการพัฒนาตัวอ่อน . การสังเคราะห์เมทิลเมอร์คิวรีเกิดขึ้นเมื่อแบคทีเรียโต้ตอบกับโลหะปรอทอยู่ในตะกอนที่พบในร่างกายของน้ำ โดยเมทิลเมอร์คิวรีงั้นสะสมความเข้มข้นสูงมากในเนื้อเยื่อของสัตว์ สัตว์น้ำ เช่น ปลา ซึ่งถูกใช้โดยมนุษย์ เพราะเมตทิลเมอร์คิวรีสามารถได้อย่างง่ายดายข้ามรก เส้นทางหลักของตัวอ่อนการเมตทิลเมอร์คิวรีผ่านการบริโภคของเหล่านี้ปนเปื้อนในสัตว์โดยแม่ ( trasande แลนดรีเกิน & Schechter , 2005 )เมตทิลเมอร์คิวรีจัดว่าเป็น neurotoxicant เนื่องจากที่เกิดความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง และเป็นหนึ่งในหกของสารเคมีในสภาพแวดล้อมที่อันตรายที่สุดของโลก ตามโปรแกรมความปลอดภัยของสารเคมีระหว่างประเทศ การศึกษาหลายแห่งได้แสดงหลักฐานว่า ผลกระทบของการเปิดรับเมทิลเมอร์คิวรีเป็นรุนแรงมากขึ้นกว่าแสงในวัยเด็กหรือผู้ใหญ่ นอกจากนี้ เมื่อทารกในครรภ์จะแสดงผลกระทบแสง ปรอท แม่ไม่ค่อยแสดงให้เห็นสัญญาณของการได้รับผลกระทบ สมองของทารกและสัตว์สัมผัสกับเมทิลเมอร์คิวรีในท้องมีความแตกต่างมากมายเมื่อเทียบกับสมองที่ได้รับการพัฒนาภายใต้เงื่อนไขปกติ การย้ายถิ่นของเซลล์ประสาทและการกระจายรูปแบบปรากฏจะมีผลต่อเมื่อสัมผัสกับเมทิลเมอร์คิวรีในท้อง นอกจากนี้การสูญเสียเซลล์ ลดขนาดสมองและสมอง scarring สามารถสังเกตได้ หลายสมมติฐานพยายามที่จะอธิบายความแตกต่างในลักษณะของโครงสร้างสมองและรวมถึงเซลล์ไซโตร กเลตัล rearrangements เพิ่มขึ้นชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) , การเปลี่ยนแปลงการทำงานของเมมเบรนและการส่งสัญญาณ การผลิตที่ลดลงของโปรตีน และการเปลี่ยนแปลงในนิวโรทราน ิสชั่น ( Gilbert และแกรนท์ เว็บสเตอร์ , 1995 ) ภาพด้านล่างแสดงคู่ของสมมติฐานเหล่านี้ รูปที่ 1 ดูว่าแสงสามารถทำลายโครงสร้างเมทิลเมอร์คิวรีไซโตร กเลตัลภายในเซลล์ประสาท ซึ่งจะส่งผลต่อการส่งสัญญาณ และนิวโรทราน ิสชั่น . รูปที่ 2 แสดงการศึกษาโดยฉัน et al . ( 2010 ) ซึ่งความสัมพันธ์ระหว่างแสง และผลตอบแทนการผลิตเมทิลเมอร์คิวรีถูกตรวจสอบในชีวิต microglial เซลล์ของหนู