Background: Beta-amyloid (Aβ) prote

Background: Beta-amyloid (Aβ) protein is a key factor in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD) and it has been reported that mitochondria is involved in the biochemical pathway by which Aβ can lead to neuronal dysfunction. Coenzyme Q10 (CoQ10) is an essential cofactor involved in the mitochondrial electron transport chain and has been suggested as a potential therapeutic agent in AD. Zinc toxicity also affects cellular energy production by decreasing oxygen consumption rate (OCR) and ATP turnover in human neuronal cells, which can be restored by the neuroprotective effect of docosahexaenoic acid (DHA). Method: In the present study, using Seahorse XF-24 Metabolic Flux Analysis we investigated the effect of DHA and CoQ10 alone and in combination against Aβ- and zinc-mediated changes in the mitochondrial function of M17 neuroblastoma cell line. Results: Here, we observed that DHA is specifically neuroprotective against zinc-triggered mitochondrial dysfunction, but does not directly affect Aβ neurotoxicity. CoQ10 has shown to be protective against both Aβ- and zinc-induced alterations in mitochondrial function. Conclusion: Our results indicate that DHA and CoQ10 may be useful for the prevention, treatment and management of neurodegenerative diseases such as AD. Copyright © 2013 S. Karger AG, Basel.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฉากหลัง: โปรตีนบีตา (Aβ) ที่เป็นปัจจัยสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคอัลไซเมอร์ (AD) และมีรายงานว่า mitochondria มีส่วนร่วมในทางเดินชีวเคมีซึ่ง Aβ สามารถนำไปทำ neuronal Coenzyme Q10 (CoQ10) เป็น cofactor สำคัญที่เกี่ยวข้องในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน mitochondrial และแนะนำเป็นตัวแทนรักษาศักยภาพใน AD ความเป็นพิษสังกะสีมีผลต่อผลิตโทรศัพท์มือถือพลังงาน โดยการลดอัตราการใช้ออกซิเจน (OCR) และการหมุนเวียนของ ATP ใน neuronal เซลล์มนุษย์ ซึ่งสามารถเรียกคืนจากผล neuroprotective ของกรด docosahexaenoic (ดีเอชเอ) ยัง วิธีการ: ในการศึกษาปัจจุบัน ใช้ซี XF-24 เผาผลาญไหลวิเคราะห์เราสอบสวนผลของดีเอชเอและ CoQ10 คนเดียว และร่วมกับการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชัน mitochondrial mediated Aβ และสังกะสีของ M17 neuroblastoma เซลล์รายการ ผลลัพธ์: ที่นี่ เราพบว่า ดีเอชเอเป็น neuroprotective โดยเฉพาะกับทริกเกอร์สังกะสีบกพร่อง mitochondrial แต่ไม่โดยตรงมีผลต่อ Aβ neurotoxicity CoQ10 ได้แสดงจะป้องกันต่อต้านการเปลี่ยนแปลงเกิด Aβ และสังกะสีทั้งในฟังก์ชัน mitochondrial สรุป: ผลของเราระบุว่า ดีเอชเอและ CoQ10 อาจมีประโยชน์สำหรับการป้องกัน การรักษา และการจัดการโรค neurodegenerative เช่น AD สงวนลิขสิทธิ์ © 2013 S. Karger AG บาเซิล

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พื้นหลัง: Beta-amyloid (Aβ) โปรตีนเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของโรคอัลไซเม (AD) และได้รับการรายงานว่า mitochondria มีส่วนเกี่ยวข้องในทางชีวเคมีที่Aβสามารถนำไปสู่​​ความผิดปกติของเส้นประสาท Coenzyme Q10 (CoQ10) เป็นปัจจัยสำคัญที่เกี่ยวข้องในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนยลและได้รับการแนะนำให้เป็นตัวแทนในการรักษาที่มีศักยภาพในการโฆษณา ความเป็นพิษของสังกะสียังมีผลต่อการผลิตพลังงานภายในเซลล์โดยการลดอัตราการบริโภคออกซิเจน (OCR) และการหมุนเวียนเอทีพีในเซลล์ประสาทของมนุษย์ซึ่งสามารถเรียกคืนโดยผลกระทบประสาทของกรด docosahexaenoic (DHA) วิธีการ: ในการศึกษาโดยใช้ซีฮอร์ XF-24 เมตาบอลิฟลักซ์การวิเคราะห์เราตรวจสอบผลกระทบของดีเอชเอและ CoQ10 คนเดียวและในการรวมกันกับAβและการเปลี่ยนแปลงสังกะสีสื่อกลางในการทำงานยล M17 สายพันธุ์ของเซลล์ neuroblastoma ผล: ที่นี่เราตั้งข้อสังเกตว่าดีเอชเอเป็นเฉพาะกับความผิดปกติของประสาทสังกะสีเรียกยล แต่ไม่ได้ส่งผลโดยตรงต่อพิษAβ CoQ10 ได้แสดงให้เห็นว่าจะป้องกันทั้งAβและการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากสังกะสีในการทำงานยล สรุป: ผลของเราแสดงให้เห็นว่าดีเอชเอและ CoQ10 อาจจะมีประโยชน์ในการป้องกันรักษาและการจัดการของโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทเช่น AD © Copyright 2013 S. Karger เอจี, บาเซิล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลัง : โครงกระดูกรยางค์ ( บีตา ) โปรตีนเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์ ( AD ) และมีการรายงานว่า ไมโทคอนเดรียเกี่ยวข้องกับชีวเคมีที่บีตาสามารถนำไปสู่การผิดปกติ Coenzyme Q10 ( CoQ10 ) เป็นโคแฟกเตอร์ที่สำคัญที่เกี่ยวข้องในอุตสาหกรรมห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนและถูกแนะนำให้เป็นตัวแทนการรักษาศักยภาพในโฆษณาสังกะสีเป็นพิษยังมีผลต่อการผลิตพลังงานของเซลล์โดยการลดอัตราการใช้ออกซิเจน ( OCR ) และ ATP ในเซลล์การหมุนเวียนของเซลล์ประสาทของมนุษย์ ซึ่งจะสามารถเรียกคืนได้โดยผลที่ใช้ของ docosahexaenoic acid ( DHA ) โดยในการศึกษาครั้งนี้ใช้ xf-24 เมตาโบลิกฟลักซ์แบบเราวิเคราะห์ตรวจสอบผลของ DHA และ CoQ10 เพียงอย่างเดียว และในการรวมกันกับบีตา - และสังกะสีโดยการตัดการทำงานของ m17 นิวโรบลาสโทมาเซลล์ไลน์ ผลลัพธ์ที่ได้ : ที่นี่ เราพบว่า DHA เป็นเฉพาะใช้กับสังกะสีทริกเกอร์การผิดปกติ แต่ไม่ได้ส่งผลกระทบโดยตรงต่อบีตาประ .เป็น CoQ10 มีการป้องกันทั้งบีตา - สังกะสีและการเปลี่ยนแปลงการฟังก์ชัน สรุป : ผลของเราระบุว่า DHA และ CoQ10 อาจจะมีประโยชน์สำหรับการป้องกัน การรักษาและการจัดการของโรค Neurodegenerative เช่นโฆษณาลิขสิทธิ์© 2013 เอส คาร์เกอร์ เอจี , Basel .