Nitric oxide (NO) is involved in ma

Nitric oxide (NO) is involved in many pathophysiological processes, including the
important role that it serves as a neurotransmitter/neuromodulator involved in nociceptive
processes in the spinal cord dorsal horn.1) It has been well demonstrated that NO is a
diffusible gas synthesized in biological systems by enzymes known as nitric oxide synthases
(NOS) (neuronal/nNOS, inducible/iNOS, or endothelial/eNOS).1) Interestingly, nNOS colocalizes
with N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptors and is functionally coupled to
this glutamate receptor subtype via binding with postsynaptic density protein-95.2) Several
studies suggest that activation of NMDA receptors modulates spinal nociceptive transmission
via nNOS, which is dephosphorylated and activated by the Ca2+/CaM-dependent phosphatase
calcineurin, resulting from Ca2+ influx through NMDA receptors.3-5) In a previous study, we
showed that blockade of spinal nNOS using intrathecal (i.t.) administration of the nNOS
inhibitor, 7-nitroindazole, reduces sigma-1 receptor (Sig-1R)-induced pain hypersensitivity
and suppresses the Sig-1R-induced increase in PKC-dependent phosphorylation of GluN1
subunit (pGluN1) resulting in the potentiation of NMDA receptor function.6) These findings
raise the possibility that the action of NO on nociceptive transmission at spinal synapses
could be closely linked to Sig-1R-induced functional activation of NMDA receptors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไนตริกออกไซด์ (NO) มีส่วนร่วมในกระบวนการ pathophysiological หลาย รวมทั้งการบทบาทสำคัญที่จะทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทสุดเกี่ยวข้องกับประสาทกระบวนการในการ horn.1 หลังสันหลัง) มันได้ดีแสดงให้เห็นว่าไม่เป็นการdiffusible แก๊สสังเคราะห์ในระบบชีวภาพ โดยเอนไซม์ที่เรียกว่า synthases ไนตริกออกไซด์(NOS) (ประสาท/nNOS, inducible/iNOS หรือบุผนังหลอด เลือด/eNOS) .1) ที่น่าสนใจ nNOS colocalizesด้วยตัวรับเอ็นเมทิล-D-แอสพารากินกรด (NMDA) และมีหน้าที่ควบคู่ไปตัวรับกลูตาเมตนี้ชนิดย่อยผ่านรวมกับโปรตีนความหนาแน่นของ postsynaptic-95.2) หลายศึกษาแสดงให้เห็นว่า งานของตัวรับ NMDA modulates ส่งประสาทไขสันหลังผ่าน nNOS ซึ่งเป็น dephosphorylated และเรียกใช้ โดยการ Ca2 ++ ฟอสฟา CaM ขึ้นอยู่กับcalcineurin เกิดจาก Ca2 + ไหลเข้าผ่าน NMDA receptors.3-5) ในการศึกษาก่อนหน้านี้ เราแสดงให้เห็นว่าการปิดล้อมของ nNOS กระดูกสันหลัง intrathecal (ไอที) การบริหารงานของ nNOS ใช้ยับยั้ง 7 nitroindazole ลดรับ 1 ซิก (Sig-1R) -เกิดการไวต่อความเจ็บปวดและยับยั้งการ Sig 1R เกิดเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับการ PKC phosphorylation ของ GluN1ย่อย (pGluN1) ใน potentiation ของ function.6 รับ NMDA) ค้นพบเหล่านี้เพิ่มความเป็นไปได้ที่การกระทำของมีส่งประสาทที่ประสาทไขสันหลังสามารถจะเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับ Sig 1R-เกิดจากการทำงานเปิดใช้งานตัวรับ NMDA

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไนตริกออกไซด์ (NO) มีส่วนร่วมในกระบวนการ pathophysiological จำนวนมากรวมทั้ง
มีบทบาทสำคัญที่จะทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท / neuromodulator ส่วนร่วมในการเจ็บปวด
กระบวนการในเส้นประสาทไขสันหลังหลัง horn.1) จะได้รับการแสดงให้เห็นเป็นอย่างดีว่าไม่มีเป็น
ก๊าซสังเคราะห์ในแพร่ ระบบชีวภาพเอนไซม์ที่รู้จักกันเป็นไนตริกออกไซด์ซินเทส
(NOS) (เส้นประสาท / nNOS, inducible / iNOS หรือ endothelial / eNOS) 0.1) ที่น่าสนใจ nNOS colocalizes
กับ N-methyl-D-aspartic กรด (NMDA) ผู้รับและเป็นคู่หน้าที่ เพื่อ
กลูตาเมตนี้รับชนิดย่อยผ่านผูกพันกับโปรตีน 95.2 ความหนาแน่น postsynaptic) หลาย
การศึกษาชี้ให้เห็นว่าการทำงานของผู้รับ NMDA modulates ส่งเจ็บปวดกระดูกสันหลัง
ผ่าน nNOS ซึ่งเป็น dephosphorylated และเปิดใช้งานโดย Ca2 + / CAM ขึ้นอยู่กับ phosphatase
calcineurin เป็นผลมาจาก Ca2 + ไหลบ่าเข้ามาผ่าน NMDA receptors.3-5) ในการศึกษาก่อนหน้านี้เรา
แสดงให้เห็นว่าการปิดล้อมของกระดูกสันหลัง nNOS ใช้เข้าช่องไขสันหลัง (มัน) การบริหารงานของ nNOS
ยับยั้ง 7 nitroindazole ลด Sigma-1 ตัวรับ (Sig-1R) อาการปวด -induced โรคภูมิแพ้
และยับยั้ง เพิ่มขึ้นใน phosphorylation PKC ขึ้นอยู่กับ GluN1 Sig-1R ที่เกิด
subunit (pGluN1) ส่ง potentiation ของรับ NMDA function.6) การค้นพบเหล่านี้
เพิ่มความเป็นไปได้ว่าการกระทำของที่ไม่มีในการส่งเจ็บปวดที่ประสาทกระดูกสันหลัง
อาจจะเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับ Sig -1R เหนี่ยวนำให้เกิดการเปิดใช้งานการทำงานของผู้รับ NMDA

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไนตริก ออกไซด์ ( ไม่ ) มีส่วนร่วมในกระบวนการพยาธิสรีรวิทยาหลายรวมทั้งบทบาทที่สำคัญที่ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท / neuromodulator เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดกระบวนการในไขสันหลังซุนนี 1 ) ได้แสดงให้เห็นว่าไม่มีคือการกระจัดกระจายก๊าซสังเคราะห์ในระบบชีวภาพโดยเอนไซม์ที่เรียกว่า nitric oxide แต่ไม่( NOS ) ( ด / nnos inducible / , inos หรือบุ / ซิน ) 1 ) น่าสนใจ nnos colocalizesกับ n-methyl-d-aspartic acid ( NMDA ) ตัวรับและการทำงานควบคู่กับนี้ทั้งผ่านทางตัวรับกลูตาเมต ผูกพัน กับ protein-95.2 ความหนาแน่นว่า ) หลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นตัวรับ NMDA modulates ส่งผ่านความเจ็บปวด กระดูกสันหลังผ่าน nnos ซึ่งเป็น dephosphorylated และเปิดใช้งานโดยแคลเซียม + / CAM ขึ้นอยู่กับฟอสฟาเตสแคลซินิวรินที่เกิดจากแคลเซียม + ไหลเข้าผ่าน NMDA receptors 3-5 ) ในการศึกษาก่อนหน้าเราพบว่า การปิดล้อมของ nnos ใช้ไขสันหลังไขสันหลัง ( IT ) การบริหารงานของ nnosซึ่ง 7-nitroindazole ลด sigma-1 รีเซพเตอร์ ( sig-1r ) - เกิดอาการปวดและยับยั้งการเพิ่มขึ้นของ glun1 จำกัดขึ้นอยู่กับ sig-1r-induced ใน กรุงเทพมหานครsubunit ( pglun1 ) ส่งผลให้เอ็น - ฟังก์ชั่นตัวรับ NMDA . 6 ) ผลนี้เพิ่มความเป็นไปได้ที่การกระทำที่ไม่มีในส่งที่ไขสันหลังเส้นประสาทความเจ็บปวดอาจจะเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดเพื่อกระตุ้นการทำงานของ sig-1r-induced NMDA receptor