There is little debate that deep br

There is little debate that deep brain stimulation (DBS) has been an effective tool in the treatment of Parkinson's disease as well as other movement disorders. There remains however, considerable debate concerning the mechanism(s) underlying its beneficial effect. The comparable effect of stimulation to ablation in the thalamus on tremor, and in the subthalamic nucleus (STN) and internal segment of the globus pallidus (GPi) on the motor signs associated with PD, have led many investigators to conclude that DBS acts to suppress neuronal activity, decreasing output from the stimulated site. There are, however, data that do not support this argument. Microdialysis studies in GPi showed increased levels of glutamate during STN stimulation, suggesting activation of glutamatergic output from the STN to the GPi. Studies in parkinsonian primates have demonstrated increased mean discharge rates of neurons in GPi during chronic stimulation in STN, and GPi stimulation in humans has been associated with a suppression of neuronal activity in the thalamus. Contrary to what one would expect if stimulation inhibits output from the stimulated structure, stimulation in GPe has been demonstrated to improve bradykinesia. Although arguments for increased output from the stimulated structure seem to conflict with the hypothesis that stimulation acts to inhibit neuronal activity, it is possible to explain these observations through a common mechanism, e.g. activation of fiber pathways. Based on this mechanism, the effect of stimulation on cellular activity in the stimulated site would be increased or decreased dependent on the neurotransmitter of the afferent fibers projecting to that site. However, in addition to activation of afferent fibers, projection axons from neurons in the stimulated structure, also readily excitable by electrical stimulation, would also be tonically activated and discharge independently of the soma, thereby increasing output from the structure during extracellular stimulation. Thus, although high frequency stimulation may inhibit neurons via activation of inhibitory afferents, the output from that structure may be increased as the result of activation of axonal elements leaving the target structure. This hypothesis would explain the present experimental results, is consistent with excitability profiles of neuronal elements based on their biophysical properties, and fits with more recent models emphasizing the role of altered patterns of neuronal activity in the development of hypokinetic and hyperkinetic movement disorders.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อภิปรายน้อยที่กระตุ้นสมองลึก (เศรษฐกิจ) มีเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพในการบำบัดรักษาโรครวมทั้งโรคอื่น ๆ เคลื่อนไหวได้ มีอยู่อย่างไรก็ตาม อภิปรายมากเกี่ยวกับ mechanism(s) ต้นแบบมีผลประโยชน์ เทียบผลของการจี้ในทาลามัสจะกระตุ้นสั่น และ subthalamic นิวเคลียส (STN) และส่วนภายในของ pallidus เทิร์นโกลบัส (GPi) เครื่องยนต์สัมพันธ์กับ PD ได้นำมากนักเพื่อสรุปว่า เศรษฐกิจทำหน้าที่เพื่อระงับกิจกรรม neuronal ลดจากไซต์ขาวกระตุ้น ได้ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลที่ไม่สนับสนุนอาร์กิวเมนต์นี้ Microdialysis ศึกษาใน GPi แสดงให้เห็นว่าระดับการเพิ่มขึ้นของ glutamate ระหว่างกระตุ้น STN เรียกใช้ glutamatergic แสดงผลจาก STN GPi แนะนำ ศึกษาใน parkinsonian primates ได้แสดงราคาจำหน่ายเพิ่มขึ้นเฉลี่ยของ neurons ใน GPi ระหว่างกระตุ้นเรื้อรังใน STN และกระตุ้น GPi ในมนุษย์ได้เชื่อมโยงกับการปราบปรามกิจกรรม neuronal ในทาลามัส ขัดต่อสิ่งหวังถ้ากระตุ้นยับยั้งผลจากโครงสร้างขาวกระตุ้น กระตุ้นในฟังก์ชัน GPe ได้ถูกสาธิตปรับปรุง bradykinesia แม้ว่าดูเหมือน ขัดแย้งกับสมมติฐานที่ทำหน้าที่กระตุ้นยับยั้งกิจกรรม neuronal อาร์กิวเมนต์สำหรับผลผลิตที่เพิ่มขึ้นจากโครงสร้างขาวกระตุ้น จะสามารถอธิบายข้อสังเกตเหล่านี้ผ่านทางกลไกทั่วไป เช่นเรียกใช้มนต์ไฟเบอร์ ตามกลไกนี้ ผลของการกระตุ้นกิจกรรมโทรศัพท์มือถือในเว็บไซต์ขาวกระตุ้นจะเพิ่ม หรือลดลงขึ้นอยู่กับสารสื่อประสาทของเส้นใย afferent อาจบล็อกการไซต์ อย่างไรก็ตาม นอกเหนือจากการเปิดใช้งานเส้นใย afferent, axons ฉายจาก neurons ในขาวกระตุ้นโครงสร้าง ยังพร้อมตื่นเต้น โดยการกระตุ้นไฟฟ้า ยังจะ tonically เรียกใช้ และปลดอิสระโซมา จึงเพิ่มจากโครงสร้างใน extracellular กระตุ้น ดังนั้น แม้ว่าความถี่สูงกระตุ้นอาจยับยั้ง neurons ผ่านเปิดใช้งานของ afferents ลิปกลอสไข ผลผลิตจากโครงสร้างที่อาจมีเพิ่มเป็นผลลัพธ์ของการเรียกใช้องค์ประกอบ axonal ออกจากโครงสร้างเป้าหมาย สมมติฐานนี้จะอธิบายผลการทดลองแสดง สอดคล้องกับโพรไฟล์ excitability neuronal องค์ประกอบตามคุณสมบัติของ biophysical และเหมาะสมกับรุ่นล่าสุดที่เน้นบทบาทของการเปลี่ยนแปลงรูปแบบของกิจกรรมในการพัฒนา hypokinetic และโรคความเคลื่อนไหวของ hyperkinetic neuronal

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มีการถกเถียงกันเล็ก ๆ น้อย ๆ ที่กระตุ้นสมองส่วนลึก (ดีบีเอส) ได้รับเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคพาร์กินสันเช่นเดียวกับการเคลื่อนไหวผิดปกติอื่น ๆ ยังคงมี แต่การอภิปรายเกี่ยวกับกลไก (s) พื้นฐานผลประโยชน์ของตน ผลเทียบเคียงของการกระตุ้นการระเหยในฐานดอกในการสั่นสะเทือนและในนิวเคลียส subthalamic (STN) และส่วนงานภายในของลูกโลก pallidus (GPI) บนป้ายมอเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับ PD ได้นำนักวิจัยจำนวนมากที่จะสรุปได้ว่าดีบีเอสทำหน้าที่ในการปราบปราม กิจกรรมเส้นประสาทที่ส่งออกลดลงจากเว็บไซต์กระตุ้น อย่างไรก็ตามยังมีข้อมูลที่ไม่สนับสนุนเรื่องนี้ การศึกษา Microdialysis ใน GPI แสดงให้เห็นว่าระดับที่เพิ่มขึ้นของกลูตาเมตในระหว่างการกระตุ้น STN บอกยืนยันการใช้งานของการส่งออกจาก glutamatergic STN จะ GPI การศึกษาในบิชอพ Parkinsonian ได้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของอัตราการปล่อยค่าเฉลี่ยของเซลล์ประสาทใน GPI ในระหว่างการกระตุ้นเรื้อรังใน STN และกระตุ้น GPI ในมนุษย์มีความเกี่ยวข้องกับการปราบปรามของกิจกรรมประสาทในฐานดอก ขัดกับสิ่งที่ใครจะคาดหวังว่าหากการกระตุ้นยับยั้งการส่งออกจากโครงสร้างกระตุ้นกระตุ้นใน GPE ได้แสดงให้เห็นในการปรับปรุง bradykinesia แม้ว่าข้อโต้แย้งสำหรับการส่งออกเพิ่มขึ้นจากโครงสร้างกระตุ้นดูเหมือนจะขัดแย้งกับสมมติฐานที่ว่าทำหน้าที่กระตุ้นการยับยั้งกิจกรรมประสาทก็เป็นไปได้ที่จะอธิบายข้อสังเกตเหล่านี้ผ่านกลไกร่วมกันเช่นการทำงานของทางเดินใย ขึ้นอยู่กับกลไกนี้ผลของการกระตุ้นเกี่ยวกับกิจกรรมการโทรศัพท์มือถือในเว็บไซต์กระตุ้นจะเพิ่มขึ้นหรือลดลงขึ้นอยู่กับสารสื่อประสาทของเส้นใยอวัยวะที่ยื่นออกไปยังเว็บไซต์ที่ อย่างไรก็ตามนอกเหนือจากการกระตุ้นการทำงานของเส้นใยอวัยวะ, ซอนประมาณการจากเซลล์ประสาทในโครงสร้างกระตุ้นยังพร้อมหัวใจเต้นผิดจังหวะโดยการกระตุ้นไฟฟ้าก็จะเปิดใช้งาน tonically และจำหน่ายอิสระจากโสมจึงเพิ่มการส่งออกจากโครงสร้างในระหว่างการกระตุ้นเซลล์ ดังนั้นแม้ว่าการกระตุ้นความถี่สูงอาจยับยั้งเซลล์ประสาทผ่านการกระตุ้นของ afferents ยับยั้ง, เอาท์พุทจากโครงสร้างที่อาจจะเพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากการทำงานขององค์ประกอบ axonal ออกจากโครงสร้างเป้าหมาย สมมติฐานนี้จะอธิบายผลการทดลองในปัจจุบันมีความสอดคล้องกับรูปแบบขององค์ประกอบปลุกปั่นประสาทตามคุณสมบัติทางชีวกายภาพของพวกเขาและเหมาะกับรุ่นที่ผ่านมามากขึ้นโดยเน้นบทบาทของการเปลี่ยนแปลงรูปแบบของกิจกรรมประสาทในการพัฒนาของการเคลื่อนไหวผิดปกติ hypokinetic และ hyperkinetic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มีการอภิปรายว่า การกระตุ้นสมองส่วนลึกได้รับเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคพาร์กินสัน ตลอดจนการเคลื่อนไหวผิดปกติอื่น ๆ เหลือแต่มากการอภิปรายเกี่ยวกับกลไก ( s ) เป็นต้น ผลประโยชน์ของตน ผลของการกระตุ้นการรักษาเทียบเท่าในทาลามัสในการสั่นและในนิวเคลียส subthalamic ( STN ) และส่วนภายในของ Globus เมืองเหนือ ( GPI ) มอเตอร์สัญญาณที่เกี่ยวข้องกับผู้กำกับ ได้นำนักวิจัยหลายคนลงความเห็นว่า ดีบี ทำหน้าที่ปราบปรามกิจกรรมการลดผลผลิตจากทำให้เว็บไซต์ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลที่ไม่สนับสนุนอาร์กิวเมนต์นี้การศึกษา microdialysis ใน GPI แสดงระดับการเพิ่มขึ้นของผงชูรสในการกระตุ้นไฟฟ้า แนะนําการเปิดใช้งานของผลผลิต glutamatergic จาก STN ที่ GPI . การศึกษาใน parkinsonian สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมได้แสดงให้เห็นอัตราการระบายเพิ่มขึ้นหมายถึงเซลล์ประสาทใน GPI ในระหว่างเรื้อรังกระตุ้น STN ,GPI และกระตุ้นในมนุษย์ มีความสัมพันธ์กับการปราบปรามกิจกรรมการในธาลามัส . ขัดกับสิ่งที่หนึ่งอาจคาดหวัง ถ้ากระตุ้นยับยั้งผลกระตุ้นโครงสร้าง การกระตุ้นใน gpe ได้รับการแสดงเพื่อปรับปรุงหน้าที่การสอบถาม .แม้ว่าอาร์กิวเมนต์สำหรับการเพิ่มผลผลิตจากการกระตุ้นโครงสร้างดูเหมือนจะขัดแย้งกับสมมติฐานที่กระตุ้นการกระทำที่จะยับยั้งกิจกรรมของเซลล์ประสาท มันเป็นไปได้ที่จะอธิบายการสังเกตเหล่านี้ผ่านทางกลไกทั่วไป เช่น การกระตุ้นเซลล์ไฟเบอร์ . ตามกลไกนี้ผลของการกระตุ้นกิจกรรมทางโทรศัพท์มือถือในกระตุ้นเว็บไซต์จะเพิ่มขึ้นหรือลดลงขึ้นอยู่กับสารสื่อประสาทของเส้นใยประสาทยื่นไปยังเว็บไซต์ที่ อย่างไรก็ตาม นอกจากการกระตุ้นเส้นใยประสาท ฉายฉีดจากเซลล์ประสาทในการกระตุ้นโครงสร้าง ยังพร้อมตื่นเต้นโดยการกระตุ้นไฟฟ้าก็จะ tonically กระตุ้นและปล่อยอิสระของโซมะ งบเพิ่มผลผลิตจากโครงสร้างระหว่างการกระตุ้นและ . ดังนั้น แม้ว่าการกระตุ้นความถี่สูงอาจยับยั้งการกระตุ้นการเจริญของเซลล์ประสาทผ่าน afferents ผลผลิตจากโครงสร้างที่อาจจะเพิ่มขึ้น เป็นผลจากการกระตุ้นของแอกโซนาลองค์ประกอบจากโครงสร้าง เป้าหมายสมมติฐานนี้จะอธิบายผลการทดลองสอดคล้องกับปัจจุบัน มีการใช้ถ้อยคำโปรไฟล์ขององค์ประกอบของเซลล์ประสาท ตามคุณสมบัติทางชีวฟิสิกส์และเหมาะกับรุ่นล่าสุด ที่เน้นบทบาทของการเปลี่ยนแปลงรูปแบบของกิจกรรมการในการพัฒนา hypokinetic hyperkinetic และความผิดปกติของการเคลื่อนไหว