Capsaicin, a major ingredient of ho

Capsaicin, a major ingredient of hot pepper, was considered to exhibit an anti-inflammatory property. In order to clarify the signalling mechanism underlying the anti-inflammatory action of capsaicin, we investigated the effect of capsaicin on the production of inflammatory molecules in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated murine peritoneal macrophages. The level of PGE2 was measured by EIA. The expression levels of COX-2, iNOS, IkB-a, and vanilloid receptor-1 (VR-1) were determined at the protein and mRNA levels. Significant inhibition of the production of LPS-induced PGE2 by capsaicin was observed in a dose-dependent manner. Capsaicin did not affect the COX-2 expression at either the protein or mRNA level, but inhibited the enzyme activity of COX-2 and the expression of the iNOS protein. Capsaicin completely blocked LPS-induced disappearance of IkB-a and therefore inactivated NF-kB. The inhibitory action of capsaicin on PGE2 production was not abolished by capsazepine, a specific antagonist to VR-1. A high expression level of the VR-1 like protein (VRL-1) was observed in peritoneal macrophages, while the expression of VR-1 was not detected. These findings suggest that the anti-inflammatory action of capsaicin may occur through a novel mechanism, not by a VR-1 receptor-mediated one. Both capsaicin and capsazepine may be a promising drug candidates for ameliorating inflammatory diseases and cancer.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

capsaicin เป็นส่วนผสมสำคัญของพริกร้อนได้รับการพิจารณาที่จะแสดงคุณสมบัติต้านการอักเสบ เพื่อชี้แจงกลไกการส่งสัญญาณพื้นฐานการกระทำที่ต้านการอักเสบของ capsaicin, เราตรวจสอบผลกระทบของ capsaicin ในการผลิตของโมเลกุลอักเสบใน lipopolysaccharide (LPS) กระตุ้น macrophages ทางช่องท้องหนู ระดับของ PGE2 วัดจาก eiaระดับการแสดงออกของ cox-2, อิโนส์, IKB-และ vanilloid รับ-1 (VR-1) ได้รับการพิจารณาในระดับโปรตีนและ mRNA ยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญของการผลิตของ LPS เกิด PGE2 โดย capsaicin เป็นที่สังเกตในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณ capsaicin ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการแสดงออก cox-2 ที่ทั้งโปรตีนหรือระดับ mRNA,แต่ยับยั้งเอนไซม์ของ cox-2 และการแสดงออกของโปรตีนอิโนส์ capsaicin สมบูรณ์บล็อก LPS เหนี่ยวนำให้เกิดการหายตัวไปของ IKB-และดังนั้นจึงยกเลิก nf-กิโลไบต์ การดำเนินการยับยั้งของ capsaicin ในการผลิต PGE2 ไม่ถูกยกเลิกโดย capsazepine, ศัตรูเฉพาะ VR-1 ระดับการแสดงออกสูงของ VR-1 เช่นโปรตีน (vrl-1) ได้รับการตั้งข้อสังเกตในแมคโครฟาจทางช่องท้องในขณะที่การแสดงออกของ VR-1 ไม่ได้ถูกตรวจพบ การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าการดำเนินการต้านการอักเสบของ capsaicin อาจเกิดขึ้นผ่านกลไกการทำงานใหม่โดยไม่ VR-1 ตัวรับสื่ออย่างใดอย่างหนึ่ง ทั้งพริกและ capsazepine อาจจะเป็นผู้สมัครที่ยาเสพติดมีแนวโน้มการขบเขี้ยวเคี้ยวฟันโรคอักเสบและโรคมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แคปไซซิน ส่วนประกอบที่สำคัญของพริก เขาก็แสดงคุณสมบัติการแก้อักเสบ เพื่อชี้แจงระบบ signalling ที่ต้นแบบการดำเนินการแก้อักเสบของแคปไซซิน เราตรวจสอบผลของแคปไซซินในการผลิตของโมเลกุลอักเสบใน lipopolysaccharide (LPS) -บังเอิญ murine peritoneal ถูกกระตุ้น มีวัดระดับของ PGE2 โดย EIA ระดับนิพจน์ค็อกซ์ 2, iNOS, IkB-a และ vanilloid ตัวรับ-1 (VR-1) ได้กำหนดระดับ mRNA และโปรตีน ยับยั้งการผลิต PGE2 LPS เกิดโดยแคปไซซินสำคัญถูกสังเกตในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับปริมาณรังสี แคปไซซินได้ผลนิพจน์ค็อกซ์-2 ระดับโปรตีนหรือ mRNA แต่ห้ามเอนไซม์ค็อกซ์ 2 และค่าของโปรตีน iNOS แคปไซซินทั้งหมดถูกบล็อค LPS เกิดหายตัวไปของ IkB ได้ และจึง ยกเลิก NF-kB การดำเนินการที่ลิปกลอสไขของแคปไซซินในการผลิต PGE2 ได้ไม่ยุติ โดย capsazepine ปฏิปักษ์เฉพาะ VR 1 ระดับสูงนิพจน์ 1 VR เช่นโปรตีน (VRL-1) ถูกพบใน peritoneal บังเอิญ ในขณะที่ตรวจไม่พบค่าของ VR-1 ผลการวิจัยเหล่านี้แนะนำว่า การดำเนินการแก้อักเสบของแคปไซซินอาจเกิดผ่านกลไกนวนิยาย ไม่โดย VR-1 หนึ่ง mediated ตัวรับ แคปไซซินและ capsazepine อาจจะสมัครยาสัญญาสำหรับ ameliorating โรคอักเสบและโรคมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

capsaicin ส่วนประกอบสำคัญของพริกหยวกความร้อนได้รับการพิจารณาให้เป็นที่พักในการจัดแสดงนิทรรศการการป้องกันการแก้อักเสบขั้นรุนแรงได้ ในการสั่งซื้อเพื่อความเข้าใจกลไกการส่งสัญญาณต่อตลาดที่พื้นฐานการดำเนินการป้องกันอาการอักเสบของ capsaicin มีผลที่เราได้รับการรับรอง คุณภาพ ของ capsaicin ในการผลิตของโมเลกุลของอาการอักเสบใน lipopolysaccharide ( LPS ) - กระตุ้น macrophages peritoneal murine ระดับของ pge 2 วัดได้โดย EIAระดับการแสดงออกทางความคิดเห็นของ Cox 2 inos ikb - A และ receptor vanilloid - 1 ( VR - 1 )มีกำหนดที่ระดับโปรตีนและ mrna ได้. ยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญของการผลิต LPS - ก่อ capsaicin pge 2 โดยพบว่าในลักษณะยา - ขึ้นอยู่กับที่ capsaicin ไม่ได้มีผลต่อการแสดงออก Cox 2 ที่ทั้งโปรตีนหรือระดับ mrnaแต่ถูกระงับกิจกรรมของเอนไซม์ที่ Cox 2 และการแสดงออกของโปรตีน inos ได้ capsaicin มีสิ่งกีดขวางการหายตัวไปอย่างสมบรูณ์แบบ LPS - ก่อขึ้นของ ikb - และดังนั้นจึงไม่ปรากฏสัญลักษณ์นี้ NF , A - KB . การดำเนินการ inhibitory ของ capsaicin ในการผลิต pge 2 ไม่ได้ยกเลิกไปโดย capsazepine ปรปักษ์เฉพาะเพื่อ VR 1 ระดับความสูงของโปรตีน VR - 1 เหมือนกับที่( vrl - 1 )พบว่าใน macrophages peritonealในขณะที่การแสดงออกของ VR - 1 ไม่พบ จากการสำรวจนี้ขอแนะนำให้ว่าการดำเนินการป้องกันการยั่วยุของ capsaicin อาจเกิดขึ้นโดยผ่านกลไกการเขียนนวนิยายเรื่องไม่ได้ VR - 1 receptor ดีงามหนึ่ง ทั้ง capsaicin capsazepine และอาจจะให้ผู้สมัครรับเลือกตั้งยาดาวรุ่งสำหรับโรคที่มีอาการอักเสบและมะเร็งตัวแปร