What causes ankylosing spondylitis?

What causes ankylosing spondylitis?
The tendency to develop ankylosing spondylitis is believed to be genetically inherited, and a majority (nearly 90%) of people with ankylosing spondylitis are born with a gene known as the HLA-B27 gene. Blood tests have been developed to detect the HLA-B27 gene marker and have furthered our understanding of the relationship between HLA-B27 and ankylosing spondylitis. The HLA-B27 gene appears only to increase the tendency of developing ankylosing spondylitis, while some additional factor(s), perhaps environmental, are necessary for the disease to appear or become expressed. For example, while 7% of the United States population has the HLA-B27 gene, only 1% of the population actually has the disease ankylosing spondylitis. In northern Scandinavia (Lapland), 1.8% of the population has ankylosing spondylitis while 24% of the general population has the HLA-B27 gene. Even among individuals whose HLA-B27 blood test is positive, the risk of developing ankylosing spondylitis appears to be further related to heredity. In HLA-B27-positive individuals who have relatives with the disease, the risk of developing ankylosing spondylitis is 12% (six times greater than for those whose relatives do not have ankylosing spondylitis).
Other genes have been identified that are associated with ankylosing spondylitis, including ARTS1 and IL23R. These genes seem to play a role in influencing immune function. It is anticipated that by understanding the effects of each of these known gene risk factors researchers will make significant progress in discovering a cure for ankylosing spondylitis.
How inflammation occurs and persists in different organs and joints in ankylosing spondylitis is a subject of active research. Each individual tends to have their own unique pattern of presentation and activity of the illness. The initial inflammation may be a result of an activation of the body's immune system, perhaps by a preceding bacterial infection or a combination of infectious microbes. Once activated, the body's immune system becomes unable to turn itself off, even though the initial bacterial infection may have long subsided. Chronic tissue inflammation resulting from the continued activation of the body's own immune system in the absence of active infection is the hallmark of an inflammatory autoimmune disease.
What are ankylosing spondylitis treatment options?
The treatment of ankylosing spondylitis typically involves the use of medications to reduce inflammation and/or suppress immunity to stop progression of the disease, physical therapy, and exercise. Medications decrease inflammation in the spine and other joints and organs. Physical therapy and exercise help improve posture, spine mobility, and lung capacity.
Aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are commonly used to decrease pain and stiffness of the spine and other joints. Commonly used NSAIDs include indomethacin (Indocin), tolmetin(Tolectin), sulindac (Clinoril), naproxen (Naprosyn), and diclofenac (Voltaren). Their common side effects include stomach upset, nausea, abdominal pain, diarrhea, and even bleeding ulcers. These medicines are frequently taken with food in order to minimize side effects.
In some people with ankylosing spondylitis, inflammation of joints excluding the spine (such as the hips, knees, or ankles) becomes the major problem. Inflammation in these joints may not respond to NSAIDs alone. For these individuals, the addition of medications that suppress the body's immune system is considered. These medications, such assulfasalazine (Azulfidine), may bring about long-term reduction of inflammation. An alternative to sulfasalazine that is somewhat more effective is methotrexate(Rheumatrex, Trexall), which can be administered orally or by injection. Frequent blood tests are performed during methotrexate treatment because of its potential for toxicity to the liver, which can even lead to cirrhosis, and toxicity to bone marrow, which can lead to severe anemia.
Research has shown that for persistent ankylosing spondylitis with spinal involvement that is unresponsive to anti-inflammatory medications, both sulfasalazine and methotrexate are ineffective. Newer, effective medications for spine disease attack a messenger protein of inflammation called tumor necrosis factor (TNF). These TNF-blocking medications have been shown to be extremely effective for treating ankylosing spondylitis by stopping disease activity, decreasing inflammation, and improving spinal mobility. Examples of these TNF-blockers include etanercept(Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), and golimumab (Simponi). In 2016, adalimumab (Humira) was approved for the treatment of uveitis (inflammation in the eyes).
Several major points about the treatment of ankylosing spondylitis deserve emphasis. There is an early, underdiagnosed stage of spondylitis that occurs before plain X-ray testing can detect classic changes. Pa

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

What causes ankylosing spondylitis?The tendency to develop ankylosing spondylitis is believed to be genetically inherited, and a majority (nearly 90%) of people with ankylosing spondylitis are born with a gene known as the HLA-B27 gene. Blood tests have been developed to detect the HLA-B27 gene marker and have furthered our understanding of the relationship between HLA-B27 and ankylosing spondylitis. The HLA-B27 gene appears only to increase the tendency of developing ankylosing spondylitis, while some additional factor(s), perhaps environmental, are necessary for the disease to appear or become expressed. For example, while 7% of the United States population has the HLA-B27 gene, only 1% of the population actually has the disease ankylosing spondylitis. In northern Scandinavia (Lapland), 1.8% of the population has ankylosing spondylitis while 24% of the general population has the HLA-B27 gene. Even among individuals whose HLA-B27 blood test is positive, the risk of developing ankylosing spondylitis appears to be further related to heredity. In HLA-B27-positive individuals who have relatives with the disease, the risk of developing ankylosing spondylitis is 12% (six times greater than for those whose relatives do not have ankylosing spondylitis). Other genes have been identified that are associated with ankylosing spondylitis, including ARTS1 and IL23R. These genes seem to play a role in influencing immune function. It is anticipated that by understanding the effects of each of these known gene risk factors researchers will make significant progress in discovering a cure for ankylosing spondylitis.How inflammation occurs and persists in different organs and joints in ankylosing spondylitis is a subject of active research. Each individual tends to have their own unique pattern of presentation and activity of the illness. The initial inflammation may be a result of an activation of the body's immune system, perhaps by a preceding bacterial infection or a combination of infectious microbes. Once activated, the body's immune system becomes unable to turn itself off, even though the initial bacterial infection may have long subsided. Chronic tissue inflammation resulting from the continued activation of the body's own immune system in the absence of active infection is the hallmark of an inflammatory autoimmune disease. What are ankylosing spondylitis treatment options?The treatment of ankylosing spondylitis typically involves the use of medications to reduce inflammation and/or suppress immunity to stop progression of the disease, physical therapy, and exercise. Medications decrease inflammation in the spine and other joints and organs. Physical therapy and exercise help improve posture, spine mobility, and lung capacity.Aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are commonly used to decrease pain and stiffness of the spine and other joints. Commonly used NSAIDs include indomethacin (Indocin), tolmetin(Tolectin), sulindac (Clinoril), naproxen (Naprosyn), and diclofenac (Voltaren). Their common side effects include stomach upset, nausea, abdominal pain, diarrhea, and even bleeding ulcers. These medicines are frequently taken with food in order to minimize side effects.In some people with ankylosing spondylitis, inflammation of joints excluding the spine (such as the hips, knees, or ankles) becomes the major problem. Inflammation in these joints may not respond to NSAIDs alone. For these individuals, the addition of medications that suppress the body's immune system is considered. These medications, such assulfasalazine (Azulfidine), may bring about long-term reduction of inflammation. An alternative to sulfasalazine that is somewhat more effective is methotrexate(Rheumatrex, Trexall), which can be administered orally or by injection. Frequent blood tests are performed during methotrexate treatment because of its potential for toxicity to the liver, which can even lead to cirrhosis, and toxicity to bone marrow, which can lead to severe anemia.งานวิจัยสำหรับถาวรลมี spondylitis กับกระดูกสันหลังมีส่วนร่วมที่ไม่ตอบสนองกับยาต้านการอักเสบ sulfasalazine และ methotrexate ใช้ไม่ได้ผล รุ่นใหม่ ประสิทธิภาพยาสำหรับโรคกระดูกสันหลังโจมตีโปรตีน messenger ของการอักเสบที่เรียกว่าเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย (TNF) ยา TNF บล็อกเหล่านี้ได้รับการแสดงที่มีประสิทธิภาพมากสำหรับการรักษาลมี spondylitis โดยหยุดกิจกรรมโรค ลดการอักเสบ และการปรับปรุงความคล่องตัวกระดูกสันหลัง ตัวอย่างของ TNF-บล็อคเหล่านี้ได้แก่ etanercept(Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), และ golimumab (Simponi) ใน 2016, adalimumab (Humira) ได้รับอนุมัติสำหรับการรักษา uveitis (อักเสบในดวงตา)หลายจุดที่เกี่ยวกับการรักษาของลมี spondylitis สมควรเน้น มีการขั้นต้น underdiagnosed spondylitis ที่เกิดก่อนธรรมดา X-ray สามารถช่วยตรวจจับการเปลี่ยนแปลงที่คลาสสิก Pa

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทำให้เกิดโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดอะไร?
แนวโน้มที่จะพัฒนาโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดเชื่อว่าจะได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและส่วนใหญ่ (เกือบ 90%) ของผู้ที่มี ankylosing spondylitis เกิดมาพร้อมกับยีนที่เรียกว่ายีน HLA-B27 การตรวจเลือดได้รับการพัฒนาในการตรวจสอบเครื่องหมายยีน HLA-B27 และเลื่องลือกระฉ่อนความเข้าใจในความสัมพันธ์ระหว่าง HLA-B27 และ ankylosing spondylitis ของเรา ยีน HLA-B27 ปรากฏขึ้นเฉพาะเพื่อเพิ่มแนวโน้มของการพัฒนาโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในขณะที่บางปัจจัยเพิ่มเติม (s), บางทีสิ่งแวดล้อมเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับโรคที่จะปรากฏหรือกลายเป็นแสดง ยกตัวอย่างเช่นในขณะที่ 7% ของประชากรในสหรัฐอเมริกามียีน HLA-B27 เพียง 1% ของประชากรที่จริงมีโรค ankylosing spondylitis ในภาคเหนือของสแกนดิเนเวี (Lapland) 1.8% ของประชากรที่มีโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดในขณะที่ 24% ของประชากรทั่วไปมียีน HLA-B27 แม้แต่ในหมู่บุคคลที่มี HLA-B27 ตรวจเลือดเป็นบวกเสี่ยงของการพัฒนาโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดจะปรากฏขึ้นจะเกี่ยวข้องต่อไปเพื่อการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ในบุคคลที่ HLA-B27 บวกที่มีญาติพี่น้องเป็นโรคที่มีความเสี่ยงของการพัฒนาโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดเป็น 12% (หกครั้งยิ่งใหญ่กว่าสำหรับผู้ที่มีญาติไม่ได้มีโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด).
ยีนอื่น ๆ ได้รับการระบุว่ามีความเกี่ยวข้องกับ ankylosing spondylitis รวมทั้ง ARTS1 และ IL23R ยีนเหล่านี้ดูเหมือนจะมีบทบาทในการมีอิทธิพลต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งคาดว่าโดยการทำความเข้าใจผลกระทบของแต่ละเหล่านี้เป็นที่รู้จักกันปัจจัยเสี่ยงยีนนักวิจัยจะทำให้ความคืบหน้าอย่างมีนัยสำคัญในการค้นพบยารักษาโรค ankylosing spondylitis ได้.
วิธีการอักเสบเกิดขึ้นและยังคงมีอยู่ในอวัยวะที่แตกต่างกันและข้อต่อใน ankylosing spondylitis เป็นเรื่องของการวิจัยที่ใช้งาน แต่ละคนมีแนวโน้มที่จะมีรูปแบบที่เป็นเอกลักษณ์ของตัวเองของการนำเสนอและกิจกรรมของการเจ็บป่วย อักเสบเริ่มต้นอาจจะเป็นผลมาจากการกระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่อาจจะโดยการติดเชื้อแบคทีเรียก่อนหรือการรวมกันของจุลินทรีย์ติดเชื้อ เมื่อเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะไม่สามารถที่จะเปิดตัวเองออกแม้ว่าการติดเชื้อแบคทีเรียเริ่มต้นอาจจะลดลงนาน การอักเสบของเนื้อเยื่อเรื้อรังที่เกิดจากการเปิดใช้งานอย่างต่อเนื่องของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายของตัวเองในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่คือจุดเด่นของโรค autoimmune อักเสบ.
สิ่งที่ ankylosing เลือกในการรักษา spondylitis?
การรักษา ankylosing spondylitis มักจะเกี่ยวข้องกับการใช้ยาเพื่อลดการอักเสบ และ / หรือการปราบปรามภูมิคุ้มกันที่จะหยุดการลุกลามของโรคกายภาพบำบัดและการออกกำลังกาย ยาลดการอักเสบในกระดูกสันหลังและข้อต่ออื่น ๆ และอวัยวะ การรักษาทางกายภาพและการออกกำลังกายช่วยในการปรับปรุงท่าทางการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังและความจุปอด.
แอสไพรินและอื่น ๆ ที่ nonsteroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAIDs) มักใช้ในการลดความเจ็บปวดและความแข็งของกระดูกสันหลังและข้อต่ออื่น ๆ NSAIDs ที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ indomethacin (Indocin) tolmetin (Tolectin) sulindac (Clinoril), naproxen (Naprosyn) และ diclofenac (Voltaren) ผลข้างเคียงของพวกเขาที่พบบ่อย ได้แก่ ปวดท้อง, คลื่นไส้, ปวดท้องท้องเสียและแผลแม้เลือดออก ยาเหล่านี้จะถูกนำบ่อยกับอาหารเพื่อลดผลข้างเคียง.
ในบางคนที่มีโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด, การอักเสบของข้อยกเว้นกระดูกสันหลัง (เช่นสะโพกหัวเข่าหรือข้อเท้า) จะกลายเป็นปัญหาใหญ่ การอักเสบในข้อต่อเหล่านี้อาจไม่ตอบสนองต่อยากลุ่ม NSAIDs เพียงอย่างเดียว สำหรับบุคคลเหล่านี้นอกเหนือจากการปราบปรามยาที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่มีการพิจารณา ยาเหล่านี้เช่น assulfasalazine (Azulfidine) อาจนำมาซึ่งการลดลงในระยะยาวของการอักเสบ ทางเลือกในการ sulfasalazine ที่ค่อนข้างมีประสิทธิภาพมากขึ้นเป็น methotrexate (Rheumatrex, Trexall) ซึ่งสามารถบริหารวาจาหรือโดยการฉีด การทดสอบเลือดบ่อยครั้งจะดำเนินการในระหว่างการรักษา methotrexate เพราะมีศักยภาพในการเป็นพิษต่อตับซึ่งแม้จะสามารถนำไปสู่โรคตับแข็งและเป็นพิษต่อไขกระดูกซึ่งสามารถนำไปสู่โรคโลหิตจางรุนแรง.
มีงานวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าสำหรับโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดถาวรกับการมีส่วนร่วมของกระดูกสันหลังที่ ไม่ตอบสนองต่อยาต้านการอักเสบทั้ง sulfasalazine และ methotrexate จะไม่ได้ผล บทความที่ใหม่กว่ายาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคกระดูกสันหลังโจมตีโปรตีนสารของปัจจัยการอักเสบที่เรียกว่า (TNF) ยาเหล่านี้ TNF-blocking ได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพมากสำหรับการรักษาโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดโดยการเคลื่อนไหวของโรคหยุดการลดการอักเสบและการปรับปรุงการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลัง ตัวอย่างของเหล่านี้ TNF-blockers ได้แก่ etanercept (Enbrel) infliximab (Remicade) adalimumab (Humira) และ golimumab (Simponi) ในปี 2016 adalimumab (Humira) ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษา uveitis (การอักเสบในตา).
จุดที่สำคัญหลายประการเกี่ยวกับการรักษาของโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติดสมควรได้รับการเน้น มีต้นขั้นตอนของ underdiagnosed spondylitis ที่เกิดขึ้นก่อนการทดสอบ X-ray ธรรมดาสามารถตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงแบบคลาสสิก พ่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สิ่งที่ทำให้ Ankylosing spondylitis ?แนวโน้มการพัฒนา ankylosing spondylitis ถือเป็นการสืบทอดทางพันธุกรรมและส่วนใหญ่ ( เกือบ 90 % ) ของประชาชนกับ ankylosing spondylitis เกิดมาพร้อมกับยีนที่เรียกว่า hla-b27 ยีน การทดสอบเลือดที่ได้ถูกพัฒนาขึ้นเพื่อตรวจสอบ hla-b27 ยีนเครื่องหมาย และส่งเสริมความเข้าใจของความสัมพันธ์ระหว่าง hla-b27 และการ ankylosing spondylitis . การ hla-b27 ยีนจะปรากฏเฉพาะเพื่อเพิ่มแนวโน้มของการพัฒนา ankylosing spondylitis ในขณะที่ปัจจัยเพิ่มเติมบาง ( s ) , บางทีสิ่งแวดล้อมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับโรคที่ปรากฏ หรือมาแสดง ตัวอย่างเช่น ในขณะที่ร้อยละ 7 ของประชากรสหรัฐอเมริกามี hla-b27 ยีน เพียง 1% ของประชากรมีโรค ankylosing spondylitis . ในภาคเหนือของสแกนดิเนเวีย ( Lapland ) 1.8 % ของประชากร ankylosing spondylitis ในขณะที่ 24% ของประชากรทั่วไปมี hla-b27 ยีน แม้แต่ในหมู่บุคคลซึ่ง hla-b27 ตรวจเลือดเป็นบวกความเสี่ยงของการพัฒนา ankylosing spondylitis ปรากฏเป็นเพิ่มเติมที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ในบุคคล hla-b27-positive ที่มีญาติเป็นโรค ความเสี่ยงของการพัฒนา ankylosing spondylitis 12% ( หกครั้งมากกว่าผู้ที่มีญาติพี่น้องไม่มี ankylosing spondylitis )ยีนได้รับการระบุว่าเกี่ยวข้องกับ ankylosing spondylitis และรวมถึง arts1 il23r ยีนเหล่านี้ดูเหมือนจะมีบทบาทในการมีอิทธิพลต่อฟังก์ชันภูมิคุ้มกัน เป็นที่คาดหมายกันว่า โดยความเข้าใจผลกระทบของแต่ละเหล่านี้เป็นที่รู้จักปัจจัยเสี่ยงยีนที่นักวิจัยจะทำให้ความคืบหน้าสำคัญในการค้นพบการรักษาโรค ankylosing spondylitis .ว่ามีการอักเสบเกิดขึ้น และยังคงอยู่ในอวัยวะต่างๆและข้อต่อใน Ankylosing spondylitis เป็นเรื่องของการวิจัยที่ใช้งานอยู่ แต่ละบุคคลมีแนวโน้มที่จะมีรูปแบบเฉพาะของตนเองการนำเสนอผลงาน และกิจกรรมของการเจ็บป่วย . การอักเสบเริ่มต้นอาจเป็นผลของการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย โดยก่อนหน้านี้ อาจติดเชื้อแบคทีเรียหรือการรวมกันของเชื้อจุลินทรีย์ เมื่อเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะไม่สามารถที่จะเปิดตัวเองออก แม้ว่าการติดเชื้อแบคทีเรียเริ่มต้นอาจมีความยาวลดลง การอักเสบเรื้อรังของเนื้อเยื่อที่เกิดจากการต่อการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายของตัวเองในการขาดงานของการติดเชื้อ คือจุดเด่นของ autoimmune อักเสบ .สิ่งที่ ankylosing spondylitis ตัวเลือกการรักษา ?การรักษาโรค ankylosing spondylitis มักจะเกี่ยวข้องกับการใช้ยาเพื่อลดการอักเสบและ / หรือปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันหยุดการลุกลามของโรค การรักษาทางกายภาพและการออกกำลังกาย ลดการอักเสบในโรคกระดูกสันหลังและข้อต่อและอวัยวะอื่น ๆ กายภาพบำบัดและการออกกำลังกายช่วยปรับปรุงท่า กระดูกสันหลังเคลื่อน และความจุปอดแอสไพรินและยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ( อื่น ๆ ) มักใช้เพื่อลดอาการปวดและตึงของกระดูกสันหลังและข้อต่ออื่น ๆ ที่ใช้กันทั่วไปอาจรวมถึงอินโด ( นโดซิน ) , โทลมีติน ( tolectin ) ซูลินแดค ( clinoril ) , บาเลนเซีย ( นาโพรซิน ) และไดโคลฟีแนค ( ดี ) ผลข้างเคียงของพวกเขา ได้แก่ ปวดท้อง คลื่นไส้ ปวดท้อง ท้องเสีย และแม้แต่เลือดแผล ยาเหล่านี้มักถูกกับอาหารเพื่อลดผลข้างเคียงในบางคนที่มี ankylosing spondylitis , การอักเสบของข้อต่อ ทำให้กระดูกสันหลัง ( เช่น สะโพก หัวเข่า หรือข้อเท้า ) จะกลายเป็นปัญหาใหญ่ การอักเสบในข้อต่อเหล่านี้อาจไม่ตอบสนองต่อยากลุ่ม NSAIDs คนเดียว สำหรับบุคคลเหล่านี้ นอกเหนือจากยาที่ระงับระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ถือว่า โรคเหล่านี้ เช่น assulfasalazine ( azulfidine ) อาจทำให้เกิดการลดระยะยาวของการอักเสบ ทางเลือกที่จะซัลฟาซาลาซีนที่ค่อนข้างมีประสิทธิภาพมากขึ้นคือ methotrexate ( rheumatrex trexall , ) ซึ่งสามารถใช้รับประทานหรือฉีด การทดสอบเลือดบ่อยจะดำเนินการในระหว่างเมโธเทรกเซทรักษาเพราะศักยภาพของความเป็นพิษต่อตับ ซึ่งจะนำไปสู่โรคตับแข็งได้ และพิษต่อไขกระดูก ซึ่งจะนำไปสู่ภาวะโลหิตจางขั้นรุนแรงการวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าสำหรับถาวร ankylosing spondylitis กระดูกสันหลังที่ไม่ตอบสนองต่อการต้านการอักเสบยาซัลฟาซาลาซีน และทั้ง methotrexate จะไม่ได้ผล ใหม่กว่าโรคมีประสิทธิภาพโจมตีโรคกระดูกสันหลังอักเสบ สารโปรตีน ที่เรียกว่า เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ( TNF ) เหล่านี้ TNF กั้นโรคได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพมากสำหรับการรักษา ankylosing spondylitis โดยการหยุดกิจกรรมโรค ลดการอักเสบ และการปรับปรุงของการเคลื่อนไหว ตัวอย่างของบล็อกเกอร์ TNF เหล่านี้รวมถึงเนอร์เซบต์ ( enbrel ) นฟลิซิแมบ ( เรมิเคด ) adalimumab ( เร็ว ) , และโรคโครห์น ( simponi ) ใน 2016 , adalimumab ( เร็ว ) ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษา uveitis ( การอักเสบในตา )หลายจุดสําคัญเกี่ยวกับการรักษา ankylosing spondylitis สมควรเน้น มีต้น underdiagnosed เวที spondylitis เกิดขึ้นก่อนการทดสอบ X-ray ธรรมดาสามารถตรวจจับความเปลี่ยนแปลงของคลาสสิก ปา