Like other apicomplexan parasites,

Like other apicomplexan parasites, Toxoplasma invades host cells in two main steps: attachment and penetration. Attachment occurs when Toxoplasma attaches directionally by its apical end to the host cell. Subsequently, the parasite penetratesinto the host cell through a narrow constriction and enters a vacuole derived largely from the host cell plasma membrane (Morisaki et al., 1995; Suss-Toby et al., 1996). This unique mode of entry is driven by an actinomyosin motor operating beneath the parasite plasma membrane (Dobrowolski and Sibley, 1996; Dobrowolski et al., 1997). Despite its impressive ability to invade nearly all mammalian cells, little is known regarding the parasite proteins or host cell receptors that mediate Toxoplasma invasion. Laminin enhances parasite invasion of ®broblasts and macrophages, suggesting that it may act as a bridging molecule to host cell receptors. Host cell a6b1 integrins on human ®broblasts and Chinese hamster ovary (CHO) cells and the 32/67kDa laminin-binding proteins are implicated in this interaction, although the parasite molecules that bind to laminin have not been identi®ed (Furtado et al., 1992a, b). While antibody inhibition studies suggest that the major parasite cell surface antigen, SAG1, participates in host cell invasion (Kasper and Mineo, 1994), the receptor recognized by SAG1 remains uncharacterized, and sag1de®cient parasites are still able to invade ef®ciently (Mineo et al., 1993).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เช่นปรสิตอื่น ๆ apicomplexan, Toxoplasma invades เซลล์โฮสต์ในสองขั้นตอนหลัก: เอกสารแนบและเจาะ สิ่งที่แนบมาเกิดขึ้นเมื่อ Toxoplasma แนบ directionally โดยจุดสิ้นสุดที่ปลายยอดไปเซลล์โฮสต์ ต่อมา penetratesinto ปรสิตโฮสต์เซลล์ผ่านเชื่อมแคบ และป้อนแวคิวโอลส่วนใหญ่มาโฮสต์เซลล์พลาสมาเมมเบรน (Morisaki และ al., 1995 Suss-Toby et al., 1996) โหมดนี้เฉพาะของรายการคือการขับเคลื่อน โดยมอเตอร์ actinomyosin การปฏิบัติภายใต้เยื่อพลาสมาปรสิต (Dobrowolski และ Sibley, 1996 Dobrowolski และ al., 1997) แม้จะสามารถประทับใจรุกเกือบทุกเซลล์ mammalian น้อยมีชื่อเสียงเกี่ยวกับโปรตีนปรสิตหรือโฮสต์เซลล์ receptors ที่บรรเทา Toxoplasma บุกรุก Laminin ช่วยเพิ่มการบุกรุกของปรสิต ® broblasts และบังเอิญ การแนะนำว่า มันอาจทำหน้าที่เป็นโมเลกุลระหว่างกาลเพื่อโฮสต์เซลล์ receptors โฮสต์เซลล์ a6b1 integrins บนมนุษย์ ® broblasts และหนูแฮมสเตอร์จีนรังไข่ (ช่อ) เซลล์ และโปรตีนรวม laminin 32/67kDa จะเกี่ยวข้องในการโต้ตอบนี้ ถึงแม้ว่าโมเลกุลของปรสิตที่ผูกกับ laminin ไม่ได้ identi ® ed (เฟอร์ทาโดและ al., 1992a, b) แอนติบอดียับยั้งการศึกษาแนะนำว่า ปรสิตที่สำคัญเซลล์ผิวตรวจหา SAG1 มีส่วนร่วมในการรุกรานเซลล์โฮสต์ (Kasper และ Mineo, 1994) ตัวรับรู้จัก SAG1 คงเหลือ uncharacterized และ sag1de ® cient ปรสิตจะยังคงรุก ef ® ciently (Mineo et al., 1993)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เช่นเดียวกับปรสิต apicomplexan อื่น ๆ Toxoplasma บุกรุกเซลล์โฮสต์ในสองขั้นตอนหลัก: สิ่งที่แนบมาและการเจาะ สิ่งที่ส่งมาเกิดขึ้นเมื่อ Toxoplasma แนบทิศทางในตอนท้ายปลายของเซลล์โฮสต์ ต่อมา penetratesinto ปรสิตเซลล์โฮสต์ผ่านหดแคบและเข้าสู่ vacuole ส่วนใหญ่มาจากเยื่อหุ้มเซลล์โฮสต์ (Morisaki, et al, 1995;.. Suss-Toby, et al, 1996) โหมดนี้ไม่ซ้ำกันของรายการคือการขับเคลื่อนด้วยมอเตอร์ actinomyosin การดำเนินงานภายใต้เยื่อหุ้มปรสิต (Dobrowolski และ Sibley 1996. Dobrowolski, et al, 1997) แม้จะมีความสามารถที่น่าประทับใจที่จะบุกเกือบทั้งหมดเซลล์สัตว์เล็ก ๆ น้อย ๆ เป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับโปรตีนปรสิตหรือโฮสต์รับเซลล์ที่เป็นสื่อกลางในการบุกรุก Toxoplasma laminin ช่วยเพิ่มการบุกรุกของปรสิต®broblastsและขนาดใหญ่บอกว่ามันอาจจะทำหน้าที่เป็นโมเลกุลแก้ที่จะเป็นเจ้าภาพรับเซลล์ โฮสต์เซลล์ a6b1 integrins ใน®broblastsมนุษย์และรังไข่หนูแฮมสเตอร์จีน (CHO) เซลล์ 32 / 67kDa โปรตีน laminin ผูกพันที่เกี่ยวข้องในการปฏิสัมพันธ์นี้แม้ว่าโมเลกุลของปรสิตที่ผูกกับ laminin ยังไม่ได้รับidenti®ed (โด et al, , 1992a b) ขณะที่การศึกษาการยับยั้งแอนติบอดีชี้ให้เห็นว่าแอนติเจนเซลล์ผิวปรสิตที่สำคัญ SAG1 มีส่วนร่วมในการบุกเซลล์โฮสต์ (แคสเปอร์และ Mineo, 1994) ตัวรับการยอมรับจาก SAG1 ยังคง uncharacterized และปรสิตsag1de®cientจะยังคงสามารถที่จะบุกef®ciently ( Mineo et al., 1993)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ชอบปรสิต Toxoplasma apicomplexan อื่นบุกรุกเซลล์โฮสต์ใน 2 ขั้นตอนหลัก : ความผูกพันและการเจาะ ความผูกพันเกิดขึ้นเมื่อ Toxoplasma แนบ directionally โดยจุดสิ้นสุดของปลายไปยังเซลล์โฮสต์ ต่อมาพยาธิ penetratesinto เซลล์โฮสต์ผ่านตีบ แคบ และเข้าสู่เซลล์ได้มาส่วนใหญ่จากโฮสต์เซลล์เยื่อหุ้มเซลล์ ( โมริซากิ et al . , 1995 ;ให้โทบี้ et al . , 1996 ) โหมดนี้เฉพาะของรายการคือขับเคลื่อนโดยมอเตอร์ actinomyosin ดำเนินงานภายใต้ปรสิตเยื่อหุ้มเซลล์ ( และ dobrowolski Sibley , 1996 ; dobrowolski et al . , 1997 ) แม้จะมีความสามารถที่น่าประทับใจที่จะบุกเกือบทั้งหมด mammalian เซลล์ เล็กน้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับพยาธิโปรตีน หรือเซลล์เจ้าบ้านที่บุการไกล่เกลี่ย Toxoplasma .ลามินิน เพิ่มการรุกรานของ broblasts ® macrophages และพยาธิ บอกว่ามันอาจเป็นระหว่างโมเลกุลในเซลล์โฮสต์ receptor เซลล์โฮสต์ a6b1 integrins บน broblasts ®มนุษย์และจีนหนูแฮมสเตอร์รังไข่ ( โช ) เซลล์และ 32 / 67kda ลามินินผูกพันโปรตีนติดร่างแหในการปฏิสัมพันธ์นี้ถึงแม้ว่าพยาธิโมเลกุลที่ผูกกับลามินินไม่ได้ identi ®เอ็ด ( Furtado et al . ,1992a , B ) ในขณะที่แอนติบอดีต่อการศึกษา พบว่า สาขาพยาธิผิวเซลล์แอนติเจน sag1 , มีส่วนร่วมในการบุกรุกเซลล์โฮสต์ ( แคสเปอร์ และ มินีโอ้ , 1994 ) , ตัวรับ โดยได้รับการยอมรับ sag1 ยังคง uncharacterized และ sag1de ® cient ปรสิตยังสามารถบุก EF ® ciently ( มินีโอ้ et al . , 1993 )