[41,42]. It will be important to el

[41,42]. It will be important to elucidate the precise role of PKCβ in
the regulation of this process. Another important aspect of these studies
relates to possible connections between PKCβ and β-adrenergic receptor
levels in WAT. Our results strongly suggest an inverse relationship
between PKCβ expression and β3-adrenergic receptor expression [38].
The proposed relationship is consistent with earlier reports showing
that sustained PKC activation suppresses β-adrenergic receptor expression
at the transcriptional level [43–45]. Notably, activation of adipose
PKCβ in humans is linked to obesity as a side effect of antipsychotic
drugs [46]. Moreover, other studies have shown that PKCβ is required
for adipocyte differentiation [47], PKCβ inhibition promotes insulin
signaling in adipocytes [48,49], PKCβ is required for insulin-induced
SREBP-1c expression [50], and PKCβ promoter polymorphism is associated
with insulin resistance in humans [51]. Finally, the role of PKCβ
in adiposity is further substantiated by its potential involvement
in angiogenesis. The processes of adipogenesis and angiogenesis are
closely related during adipose tissue enlargement, as shown in animal
studies and in vitro models [52,53]. In view of the role of the PKCβ/
mRNA-binding protein HuR axis in regulating vascular endothelial
growth factor (VEGF) expression at the post-transcriptional level,
simultaneous induction of PKCβ is expected to promote VEGF expression
in adipose tissue [54]. Taken together, these data suggest that
energy homeostasis in diet-induced or genetic obesity may, at least in
part, be impaired through induction of adipose PKCβ expression.
Adipose tissue plays a crucial role in buffering the daily influx of
dietary fat entering the circulation. The net consequence of PKCβ-
mediated adipose dysfunction could have profound clinical consequences
because of the large amount of fat tissue and its central
metabolic role in nutrient metabolism. In cases of extreme obesity,
adipose tissue becomes one of the largest organs in the human body
and can constitute up to 50% of total body mass [52]. Obesity is also
the major factor promoting the diabetes epidemic, suggesting that
expanded adipose tissue is a major cause of obesity-associated insulin
resistance [55]. In agreement with this concept, insulin resistance is
observed locally in adipose tissue long before the development of
glucose intolerance [56].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

[41,42] . มันจะต้อง elucidate PKCβ ในบทบาทชัดเจนข้อบังคับของกระบวนการนี้ ด้านสำคัญของการศึกษาเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการเชื่อมต่อได้ระหว่าง PKCβ และตัวรับพัฒนาβในหลอดทดลองระดับในการวัด ผลของเราขอแนะนำความสัมพันธ์ผกผันระหว่างนิพจน์ PKCβ และ β3 พัฒนาในหลอดทดลองตัวรับนิพจน์ [38]ความสัมพันธ์ที่นำเสนอจะสอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ที่แสดงที่เปิดใช้งาน PKC sustained ไม่ใส่นิพจน์ตัวรับพัฒนาβในหลอดทดลองระดับ transcriptional [43 – 45] ยวด เปิดใช้งานของ adiposeเชื่อมโยงกับโรคอ้วนเป็นผลข้างเคียงของ antipsychotic PKCβ ในมนุษย์ยาเสพติด [46] นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆ ได้แสดงให้เห็นว่า PKCβ ต้องสำหรับ adipocyte สร้างความแตกต่าง [47], ยับยั้ง PKCβ ส่งเสริมอินซูลินตามปกติใน adipocytes [48,49], PKCβ ต้องใช้อินซูลินเกิดSREBP - 1c นิพจน์ [50], และโพลีมอร์ฟิซึมโปรโมเตอร์ PKCβ เกี่ยวข้องมีความต้านทานอินซูลินในมนุษย์ [51] สุดท้าย บทบาทของ PKCβใน adiposity มีต่อ substantiated โดยการมีส่วนร่วมเป็นไปได้ใน angiogenesis เป็นกระบวนการของ adipogenesis และ angiogenesisความสัมพันธ์ระหว่างการขยายเปลว เหมือนในสัตว์การศึกษาและรูปแบบการเพาะเลี้ยง [52,53] มุมมองบทบาทของการ PKCβ /แกน HuR โปรตีน mRNA ผูกในควบคุมหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโต (VEGF) นิพจน์ที่ระดับ post-transcriptionalคาดว่าเกิดการเหนี่ยวนำของ PKCβ ส่งเสริม VEGF นิพจน์ในเปลว [54] เอากัน ข้อมูลเหล่านี้แนะนำที่ภาวะธำรงดุลของพลังงานในโรคอ้วนเกิด จากอาหาร หรือทางพันธุกรรมอาจ น้อยในตอนที่ จะเสียหายผ่านการเหนี่ยวนำของ adipose PKCβ นิพจน์เปลวมีบทบาทสำคัญในอีกวันของบัฟเฟอร์ไขมันอาหารที่ป้อนการหมุนเวียน สัจจะสุทธิ PKCβ-ชวน mediated adipose อาจมีผลกระทบทางคลินิกอย่างลึกซึ้งเนื่องจากเนื้อเยื่อไขมันและของกลางจำนวนมากบทบาทเผาผลาญเผาผลาญธาตุอาหาร ในกรณีของโรคอ้วนมากเปลวกลายเป็นอวัยวะที่ใหญ่ที่สุดในร่างกายมนุษย์อย่างใดอย่างหนึ่งและสามารถเป็นถึง 50% ของมวลรวมร่างกาย [52] โรคอ้วนเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งเสริมการระบาดโรคเบาหวาน แนะนำที่ขยายเปลวเป็นสาเหตุของโรคอ้วนสัมพันธ์กับอินซูลินต้านทาน [55] ต้านทานอินซูลินจะยังคงแนวคิดนี้สังเกตภายในเปลวยาวก่อนการพัฒนากลูโคส intolerance [56]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

[41,42] มันจะเป็นสิ่งสำคัญที่จะชี้ให้เห็นบทบาทที่แม่นยำของPKCβใน
การควบคุมของกระบวนการนี้ อีกด้านที่สำคัญของการศึกษาเหล่านี้
เกี่ยวข้องกับการเชื่อมต่อเป็นไปได้ระหว่างPKCβและรับβ-adrenergic
ระดับในวัด ผลของเราขอแนะนำให้ความสัมพันธ์แบบผกผัน
ระหว่างการแสดงออกและการแสดงออกPKCβรับβ3-adrenergic [38].
ความสัมพันธ์ที่นำเสนอมีความสอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้แสดงให้เห็น
ว่าการเปิดใช้งานอย่างต่อเนื่อง PKC ยับยั้งการแสดงออกของตัวรับβ-adrenergic
ในระดับถอดรหัส [43-45] โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้งานของไขมัน
PKCβในมนุษย์มีการเชื่อมโยงกับโรคอ้วนเป็นผลข้างเคียงของยารักษาโรคจิต
ยาเสพติด [46] นอกจากนี้การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าจะต้องPKCβ
สำหรับความแตกต่าง adipocyte [47] ยับยั้งPKCβอินซูลินส่งเสริม
การส่งสัญญาณใน adipocytes [48,49] PKCβเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับอินซูลินเหนี่ยวนำให้เกิด
การแสดงออก SREBP-1c [50] และความแตกต่างก่อการPKCβคือ ที่เกี่ยวข้อง
กับความต้านทานต่ออินซูลินในมนุษย์ [51] ในที่สุดบทบาทของPKCβ
ในอ้วนจะพิสูจน์ต่อไปโดยการมีส่วนร่วมที่อาจเกิดขึ้น
ในเจเนซิส กระบวนการของการ adipogenesis และเจเนซิสจะ
เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดในช่วงการขยายเนื้อเยื่อไขมันดังแสดงในสัตว์
และการศึกษาในรูปแบบหลอดทดลอง [52,53] ในมุมมองของบทบาทของPKCβ /
โปรตีน mRNA ผูกพันเฮอร์แกนในการควบคุมเส้นเลือด endothelial
ปัจจัยการเจริญเติบโต (VEGF) การแสดงออกในระดับการโพสต์การถอดรหัส,
การเหนี่ยวนำพร้อมกันของPKCβคาดว่าจะส่งเสริมการแสดงออกของ VEGF
ในเนื้อเยื่อไขมัน [54] ที่ร่วมกันข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า
สภาวะสมดุลพลังงานในอาหารโรคอ้วนที่เกิดขึ้นหรืออาจพันธุกรรมอย่างน้อยใน
ส่วนที่มีการด้อยค่าผ่านการเหนี่ยวนำของการแสดงออกPKCβไขมัน.
เนื้อเยื่อไขมันมีบทบาทสำคัญในการกำหนดบัฟเฟอร์ไหลบ่าเข้ามาในชีวิตประจำวันของ
ไขมันในอาหารเข้าสู่การไหลเวียน ผลสุทธิPKCβ-
ความผิดปกติของไขมันไกล่เกลี่ยอาจมีผลกระทบทางคลินิกที่ลึกซึ้ง
เพราะจำนวนมากของเนื้อเยื่อไขมันและอยู่ใจกลางเมือง
บทบาทการเผาผลาญอาหารในการเผาผลาญสารอาหาร ในกรณีของโรคอ้วนรุนแรง
เนื้อเยื่อไขมันกลายเป็นหนึ่งในอวัยวะที่ใหญ่ที่สุดในร่างกายมนุษย์
และสามารถเป็นได้ถึง 50% ของมวลรวม [52] โรคอ้วนยังเป็น
ปัจจัยสำคัญที่ส่งเสริมการแพร่ระบาดของโรคเบาหวานบอกว่า
เนื้อเยื่อไขมันขยายตัวเป็นสาเหตุสำคัญของโรคอ้วนอินซูลินที่เกี่ยวข้อง
ต้านทาน [55] ในข้อตกลงกับแนวคิดนี้ดื้อต่ออินซูลินเป็น
ข้อสังเกตในประเทศในเนื้อเยื่อไขมันนานก่อนที่จะพัฒนา
แพ้น้ำตาลกลูโคส [56]