Possibility 3: trigger increased me

Possibility 3: trigger increased methylation to activate a gene. It has become clear that,
although cytosine methylation has historically been viewed as a gene suppression mechanism,
methylation also has the capacity to increase transcription as well (10, 107). This may be most
common for methylation events that occur within the gene body, i.e., within the coding region
of the gene. Thus, as a third type of methylome-based therapeutic, one might also target the
appropriate methylation sites within a gene to elicit gene-activating methylation. To illustrate this
possibility, we can consider Pitt-Hopkins Syndrome (PTHS). PTHS is an autosomal dominant
disease characterized by heterozygous inactivating mutation or deletion of the TCF4 transcription
factor, which leads to pronounced intellectual disability, autistic behaviors, and loss of language
acquisition (108, 109). Conceptually, one might trigger activating methylation of the remaining
normal allele of TCF4 in PTHS patients to upregulate transcription of the remaining normal
allele (i.e., move it above its normal transcriptional set point) to restore near-normal levels of
active TCF4 in cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โอกาสที่ 3: กระตุ้นปรับเพิ่มเพื่อเรียกใช้ยีน มันกลายเป็นชัดว่าแม้ว่าดู cytosine ปรับเป็นกลไกปราบปรามยีน อดีตปรับนอกจากนี้ยังมีกำลังการผลิตเพิ่ม transcription เช่น (10, 107) นี้อาจเป็นส่วนใหญ่ทั่วไปสำหรับปรับเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นภายในร่างกายยีน เช่น ในภูมิภาครหัสของยีน ดังนั้น เป็นสามชนิดของ methylome การรักษา หนึ่งอาจกำหนดเป้าหมายไซต์การปรับที่เหมาะสมภายในยีนเพื่อให้ได้รับยีนเรียกใช้ปรับ การแสดงนี้ความเป็นไปได้ เราสามารถพิจารณาอาการฮ็อปกินส์ Pitt (PTHS) PTHS จะเป็น autosomal หลักโรคลักษณะ heterozygous ยกกลายพันธุ์หรือการลบของราชบัณฑิตยสถาน TCF4ปัจจัย ซึ่งนำไปสู่ความพิการทางปัญญาออกเสียง พฤติกรรม autistic และสูญเสียภาษาซื้อ (108, 109) ทางแนวคิด หนึ่งอาจทริกเกอร์การเรียกใช้ปรับของเหลือปกติ allele ของ TCF4 ในผู้ป่วย PTHS upregulate transcription ของเหลือปกติallele (เช่น ย้ายข้างปกติ transcriptional ชุดจุด) เพื่อคืนค่าระดับใกล้ปกติTCF4 ใช้งานอยู่ในเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเป็นไปได้ 3: ทริกเกอร์ที่เพิ่มขึ้นเพื่อเปิดใช้งาน methylation ยีน มันได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่าแม้ว่า methylation cytosine ในอดีตได้รับการมองว่าเป็นกลไกการปราบปรามยีน methylation นอกจากนี้ยังมีความสามารถในการเพิ่มการถอดความได้เป็นอย่างดี (10, 107) นี้อาจจะเป็นส่วนใหญ่ที่พบบ่อยสำหรับการจัดกิจกรรม methylation ที่เกิดขึ้นภายในร่างกายของยีนคือภายในภูมิภาคเข้ารหัสของยีน ดังนั้นจึงเป็นชนิดที่สามของการรักษา methylome ตามหนึ่งยังอาจกำหนดเป้าหมายเว็บไซต์methylation ที่เหมาะสมภายในยีนที่จะล้วงเอา methylation ยีนเปิดใช้งาน เพื่อแสดงนี้เป็นไปได้เราสามารถพิจารณาพิตต์ซินโดรม-ฮอปกินส์ (PTHS) PTHS เป็น autosomal เด่นโรคที่โดดเด่นด้วยการกลายพันธุ์ยับยั้งheterozygous หรือลบถอดความ TCF4 ปัจจัยที่นำไปสู่ความพิการทางปัญญาเด่นชัดพฤติกรรมออทิสติกและการสูญเสียของภาษาการเข้าซื้อกิจการ (108, 109) แนวคิดหนึ่งอาจก่อให้เกิดการใช้งาน methylation ที่เหลืออัลลีลปกติของ TCF4 ในผู้ป่วยที่จะ PTHS upregulate ถอดความจากปกติที่เหลืออัลลีล(เช่นย้ายไปเหนือจุดชุดถอดรหัสปกติ) เพื่อเรียกคืนระดับใกล้เคียงปกติของTCF4 ใช้งานในเซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเป็นไปได้ที่ 3 : เรียกเพิ่มจากเพื่อเปิดใช้งานยีน มันได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่า
ถึงแม้ว่าย้ายถิ่นจากมีในอดีตถูกมองว่าเป็นยีนยับยั้งกลไก
ร่างกายยังมีความสามารถในการเพิ่มการถอดความเป็นอย่างดี ( 10 , 107 ) นี้อาจจะมากที่สุด
ทั่วไปจากเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นภายในร่างกาย ยีน คือ ภายในรหัสภูมิภาค
ของยีน ดังนั้นเป็นประเภทที่สามของ methylome ตามผู้หนึ่งอาจยังเป้าหมาย
เว็บไซต์จากที่เหมาะสมภายในยีนเพื่อกระตุ้นยีนที่กระตุ้นร่างกาย . แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้นี้
, เราสามารถพิจารณา พิตต์ ฮอปกินส์ ซินโดรม ( pths ) pths เป็นยีนเด่น
โรค homozygous inactivating ลักษณะการกลายพันธุ์ หรือการลบของ tcf4 ถอดความ
ปัจจัยซึ่งนำไปสู่การออกเสียงทางพฤติกรรมออทิสติกและการสูญเสียของการได้มาซึ่งภาษา
( 108 , 109 ) แนวคิดหนึ่งอาจเรียกใช้จากของที่เหลือใน tcf4
ปกติของผู้ป่วย pths เพื่อ upregulate transcription ของยีนที่เหลือปกติ
( เช่น ย้ายขึ้นไปตั้งจุดปกติของ particle ) เพื่อคืนค่าใกล้ระดับปกติของ
งาน tcf4
ในเซลล์