results: All diarylheptanoids up-re

results: All diarylheptanoids up-regulated estrogen-responsive genes in estrogen-responsive breast
cancer cells (MCF-7). In HepG2 cells transfected with estrogen receptor (ER) β or diffrent ERα
functional receptor mutants and the Vit-ERE-TATA-Luc reporter gene, all diarylheptanoids induced
transcription through a ligand-dependent human ERα-ERE–driven pathway, which was abolished
with ICI 182,780 (ER antagonist), whereas only D2 was active with ERβ. An ERα mutant lacking
the functional AF2 (activation function 2) region was not responsive to 17β-estradiol (E2) or to any
of the diarylheptanoids, whereas ERα lacking the AF1 domain exhibited wild-type–like activity. D3
markedly increased uterine weight and proliferation of the uterine epithelium in ovariectomized
mice, whereas D1 and D2 were inactive. D3, like E2, up-regulated lactoferrin (Ltf) gene expression.
Th responses to D3 in the uterus were inhibited by ICI 182,780. In addition, D3 stimulated both
classical (Aqp5) and nonclassical (Cdkn1a) ER-mediated gene regulation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลลัพธ์: ทั้งหมด diarylheptanoids ขึ้นควบคุมตอบสนองฮอร์โมนยีนในเต้านมฮอร์โมนที่ตอบสนองเซลล์มะเร็ง (MCF-7) ในเซลล์ HepG2 transfected ฮอร์โมนรีเซพเตอร์ (ER) βหรือ ERα แตกต่างกันรับทำงานกลายพันธุ์และยีนข่าววิตามินเอหนังสือ Luc ทา diarylheptanoids ทั้งหมดที่เกิดการถอดรหัสผ่านขึ้นอยู่กับลิแกนด์มนุษย์ ERα โบราณ – ขับเคลื่อนเดิน ซึ่งถูกยกเลิกมี 182,780 รับเหมา (ปฏิปักษ์ ER), ในขณะที่ D2 เท่านั้นถูกใช้งานกับ ERβ การกลายพันธุ์ ERα ขาดAF2 (เปิดใช้งานฟังก์ชัน 2) พื้นที่ทำงานไม่ตอบสนองใด ๆ หรือ 17β-estradiol (E2)ของ diarylheptanoids ในขณะที่ ERα ขาดโดเมน AF1 แสดงกิจกรรม – ชนิดป่าเหมือนกัน D3น้ำหนักมดลูกเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดและการแพร่กระจายของเยื่อบุผิวมดลูกใน ovariectomizedเมาส์ ในขณะที่ D1 และ D2 ได้ไม่ D3 เช่น E2 ยีนควบคุมขึ้น lactoferrin (Ltf)คำตอบ Th D3 ในมดลูกถูกยับยั้ง โดย 182,780 รับเหมา นอกจากนี้ D3 ถูกกระตุ้นทั้งคลาสสิก (Aqp5) และ nonclassical (Cdkn1a) ส่งต่อ ER ยีนควบคุม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผล: diarylheptanoids ทั้งหมดขึ้นควบคุมยีนสโตรเจนที่ตอบสนองในเต้านมสโตรเจนที่ตอบสนองต่อ
เซลล์มะเร็ง (MCF-7) ในเซลล์ HepG2 transfected กับตัวรับสโตรเจน (ER) βหรือERαที่แตกต่างกัน
กลายพันธุ์รับการทำงานและนักข่าวยีน Vit-ERE-TATA-Luc, diarylheptanoids ทั้งหมดเหนี่ยวนำให้เกิด
การถอดรหัสผ่านทางเดินERα-ERE ขับเคลื่อนแกนด์ขึ้นอยู่กับมนุษย์ซึ่งถูกยกเลิก
ด้วย ไอซีไอ 182780 (ER ศัตรู) ขณะที่มีเพียง D2 ถูกใช้งานกับERβ กลายพันธุ์ERαขาด
ทำงาน AF2 (ฟังก์ชั่นการเปิดใช้งาน 2) ภูมิภาคไม่ได้ตอบสนองต่อ17β-estradiol (E2) หรือใด ๆ
ของ diarylheptanoids ในขณะERαขาดโดเมน AF1 แสดงชนิดป่าเหมือนกิจกรรม D3
อย่างเห็นได้ชัดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นและการขยายตัวของมดลูกของเยื่อบุผิวมดลูกในตัดรังไข่
หนูขณะ D1 D2 และไม่ได้ใช้งาน D3 เช่น E2, ขึ้นควบคุม lactoferrin (LTF) การแสดงออกของยีน.
Th การตอบสนองต่อ D3 ในมดลูกที่ถูกยับยั้งโดย ICI 182,780 นอกจากนี้ D3 กระตุ้นทั้ง
คลาสสิก (Aqp5) และ nonclassical (Cdkn1a) ER-mediated การควบคุมยีน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลลัพธ์ : การกระตุ้นฮอร์โมนทั้งหมด diarylheptanoids ยีน estrogen เต้านมตอบสนอง
เซลล์มะเร็ง ( mcf-7 ) ในเซลล์มะเร็งตับ transfected กับ estrogen receptor ( ER ) บีตาหรือαแตกต่างกัน .
สายพันธุ์และตัวรับหน้าที่ Vit ก่อนทาทาลุค นักข่าวจีน ทั้งหมด diarylheptanoids ชักนำ
ถอดความโดยลิแกนด์ขึ้นอยู่กับมนุษย์เป็นแอลฟา ( ขับเคลื่อน ) นี้ ซึ่งถูกยกเลิก
ด้วยไอซีไอ 182780 ( ER ปฏิปักษ์ ) ในขณะที่เพียง D2 ถูกใช้งานกับ ER บีตา . ห้องฉุกเฉินαกลายพันธุ์ขาด
ส่วน AF2 ( เปิดใช้งานฟังก์ชันการทำงาน 2 ) เขตไม่ตอบสนองต่อ 17 บีตา - ออล ( E2 ) หรือใด ๆ
ของ diarylheptanoids ส่วน ER αขาด AF1 มีโดเมนของ–ชอบกิจกรรม D3
อย่างเห็นได้ชัดเพิ่มน้ำหนักมดลูก และรังไข่เยื่อบุผิวในการงอกของมดลูก
หนู ส่วน D1 และ D2 เป็นไม่ได้ใช้งาน D3 เป็น E2 , คาแลคโตเฟอร์ริน ( หุ้น ) การแสดงออกของยีน
การตอบสนองที่ D3 ในมดลูกจะถูกยับยั้งโดย ไอซีไอ 182780 . นอกจากนี้ , D3 กระตุ้นทั้ง
คลาสสิก ( aqp5 ) และ nonclassical ( cdkn1a ) คือ การควบคุมโดยยีน