A patient with poorly controlled di

A patient with poorly controlled diabetes has a major risk
of developing periodontal disease (5, 7), which will start
as gingivitis and gradually, if the glycemic control is deficient,
this may progress to an advanced periodontitis.
Diabetic children and adults without proper control of
their diabetes show a tendency to present higher gingival
indexes. Besides, several studies have demonstrated that
patients with poorly controlled type 1 DM have more advanced
and severe periodontal disease than patients with
an adequate glycemic control; this could be due to the
association found between poorer glycemic control and
elevated gingival crevicular fluid interleukin-1β (7).
Several mechanisms have been proposed which may
explain how diabetes produces alterations in the organs
and tissues, including the periodontium. First studies
demonstrated that the advanced glycation end- products
(AGE) synthesized due to hyperglycemia, can convert
macrophages into cells with a destructive phenotype,
producing high levels of interleukin-1β, interleukin 6
(IL-6) and tumour necrosis factor- α (TNF-α). Moreover,
AGE have the capacity to increase the endothelium permeability
and express high levels of molecular adhesion
receptors. These changes could explain the greater susceptibility
to infections and the delayed wound healing
in diabetic patients (8). This depressed immune response
could explain why it may not be possible to eradicate
periodontal infection totally in diabetics after conventional
periodontal therapy. This might be one of the reasons
why antibiotics may be suggested with mechanical
therapy for diabetic patients, especially for uncontrolled
cases (7). By contrast, in trying to determine the capacity
of periodontal disease to adversely affect the control
of diabetes by influencing gylcemia levels, it has been
hypothesized that chronic low grade inflammations such
as this might result in insulin resistance (9).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผู้ป่วยโรคเบาหวานควบคุมได้ไม่ดีมีความเสี่ยงสำคัญโรคปริทันต์ (5, 7), ซึ่งจะเริ่มต้นเป็นโรคเหงือกอักเสบ และ ค่อย ๆ ถ้าควบคุมน้ำตาลขาดนี้อาจพัฒนาไปเป็นโรคปริทันต์ขั้นสูงเบาหวานเด็กและผู้ใหญ่ โดยไม่มีการควบคุมที่เหมาะสมโรคเบาหวานการแสดงแนวโน้มที่จะแสดงขึ้นเหงือกดัชนี หลายการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ มีการควบคุมไม่ดีชนิด 1 DM มีสูงขึ้นและโรคปริทันต์รุนแรงกว่าผู้ป่วยที่มีตัวควบคุมน้ำตาลเพียงพอ อาจเนื่องจากการความสัมพันธ์ระหว่างย่อมควบคุมน้ำตาล และcrevicular เหงือกที่ยกระดับของเหลว interleukin-1β (7)กลไกต่าง ๆ ได้รับการเสนอซึ่งอาจอธิบายว่า เบาหวานสร้างแปลงในอวัยวะและเนื้อ เยื่อ รวมถึงการ periodontium การศึกษาแรกแสดงให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์สิ้นกระบวนขั้นสูง(อายุ) สังเคราะห์เนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูง สามารถแปลงบังเอิญเข้าไปในเซลล์ที่มีกนินการทำลายผลิต interleukin-1β, interleukin 6 ระดับสูง(IL-6) และเนื้องอกตายเฉพาะส่วนปัจจัย-α (TNF-α) นอกจากนี้อายุมีความสามารถในการเพิ่มการซึมผ่านของ endotheliumและแสดงระดับโมเลกุลยึดเกาะสูงรับ เปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถอธิบายไวมากขึ้นการติดเชื้อและการรักษาบาดแผลที่ล่าช้าในผู้ป่วยเบาหวาน (8) ตอบสนองของภูมิคุ้มกันนี้เศร้าสามารถอธิบายเหตุผลอาจไม่สามารถจะกำจัดโรคเหงือกติดเชื้อทั้งหมดในเบาหวานหลังธรรมดารักษาโรคเหงือก อาจเป็นสาเหตุหนึ่งทำไมยาปฏิชีวนะอาจถูกแนะนำกับเครื่องกลบำบัดสำหรับผู้ป่วยเบาหวาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับไม่มีการควบคุมกรณี (7) โดยคมชัด ในการพยายามการผลิตโรคปริทันต์จะมีผลต่อการควบคุมโรคเบาหวานโดยมีอิทธิพลต่อระดับ gylcemia จะได้รับตั้งสมมติฐานว่าเกรดต่ำเรื้อรังอักเสบอันเนื่องดังกล่าวเช่นนี้อาจส่งผลในการต้านทานอินซูลิน (9)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานควบคุมไม่ดีมีความเสี่ยงที่สำคัญ
ของการพัฒนาโรคปริทันต์ (5, 7) ซึ่งจะเริ่มต้นการ
เป็นโรคเหงือกอักเสบและค่อยๆถ้าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเป็นขาด
นี้อาจจะมีความคืบหน้าไปยังปริทันต์ขั้นสูง.
เด็กโรคเบาหวานและผู้ใหญ่โดยไม่มีการควบคุมที่เหมาะสม ของ
โรคเบาหวานของพวกเขาแสดงให้เห็นแนวโน้มที่จะนำเสนอเหงือกสูงกว่า
ดัชนี นอกจากนี้ยังมีงานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า
ผู้ป่วยที่มีการควบคุมไม่ดีชนิดที่ 1 DM มีสูงขึ้น
โรคปริทันต์และรุนแรงกว่าผู้ป่วยที่มี
ตัวควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเพียงพอ นี้อาจจะเป็นเพราะ
สมาคมพบกันระหว่างการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ยากจนและ
ยกระดับเหงือก crevicular ของเหลว interleukin-1β (7).
กลไกหลายได้รับการเสนอซึ่งอาจ
อธิบายวิธีการเป็นโรคเบาหวานก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะ
และเนื้อเยื่อปริทันต์รวมทั้ง การศึกษาครั้งแรกที่
แสดงให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์ glycation ขั้นสูงสิ้น
(อายุ) สังเคราะห์เนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูง, สามารถแปลง
ขนาดใหญ่เข้าไปในเซลล์ที่มีฟีโนไทป์ทำลาย
การผลิตระดับสูงของ interleukin-1β, interleukin 6
(IL-6) และเนื้องอกเนื้อร้ายα factor- ( TNF-α) นอกจากนี้
อายุมีกำลังการผลิตที่จะเพิ่มการซึมผ่านของ endothelium
และแสดงระดับสูงของการยึดเกาะโมเลกุล
ตัวรับ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถอธิบายความอ่อนแอมากขึ้น
ต่อการติดเชื้อและความล่าช้าในการสมานแผล
ในผู้ป่วยเบาหวาน (8) นี้ตอบสนองของภูมิคุ้มกันหดหู่
สามารถอธิบายได้ว่าทำไมมันไม่อาจเป็นไปได้ที่จะกำจัด
การติดเชื้อปริทันต์ในผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมดหลังจากการชุมนุม
บำบัดปริทันต์ นี้อาจจะเป็นหนึ่งในเหตุผลที่
ว่าทำไมยาปฏิชีวนะอาจจะแนะนำให้กับกล
บำบัดสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ไม่สามารถควบคุม
กรณี (7) โดยคมชัดในการพยายามที่จะกำหนดความจุ
ของโรคปริทันต์ที่จะส่งผลกระทบต่อการควบคุม
โรคเบาหวานโดยมีอิทธิพลต่อระดับ gylcemia จะได้รับการ
ตั้งสมมติฐานว่าการอักเสบเรื้อรังเกรดต่ำดังกล่าว
เช่นนี้อาจส่งผลให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน (9)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผู้ป่วยโรคเบาหวานมีการควบคุมไม่ดีมีความเสี่ยงหลักของการพัฒนาโรค periodontal ( 5 , 7 ) ซึ่งจะเริ่มเมื่อเหงือกอักเสบ และค่อย ๆ ถ้าขาดการควบคุมระดับน้ำตาล ,นี้อาจความคืบหน้าในการเป็นโรคปริทันต์ขั้นสูงเบาหวานในเด็กและผู้ใหญ่ โดยไม่มีการควบคุมที่เหมาะสมโรคเบาหวานของพวกเขาแสดงแนวโน้มปัจจุบันเหงือกสูงกว่าดัชนี นอกจากนี้ หลายการศึกษาพบว่าผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 มีการควบคุมไม่ดีขั้นสูงเพิ่มเติมและรุนแรงมากกว่าผู้ป่วยโรคปริทันต์การควบคุมระดับน้ำตาล อย่างเพียงพอ ซึ่งอาจเป็นเนื่องจากการสมาคมระหว่างยากจนในการควบคุมระดับน้ำตาล และพบยกระดับเหงือกฟันของเหลว interleukin-1 บีตา ( 7 )กลไกต่าง ๆที่อาจได้รับการเสนออธิบายวิธีการสร้างการเปลี่ยนแปลงในร่างกาย โรคเบาหวานและเนื้อเยื่อ รวมทั้งโรคปริทันต์ การศึกษาแรกแสดงให้เห็นว่า glycation ขั้นสูง - ผลิตภัณฑ์( อายุ ) ได้ เนื่องจากผู้ป่วยสามารถแปลงมาโครฟาจในเซลล์ที่มีการทำลายล้างการผลิตบีตาสูงระดับของอินเตอร์ลิวคิน interleukin-1 , 6( สร้าง ) และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - α ( TNF - α ) นอกจากนี้- มีความสามารถในการเพิ่มการซึมผ่านหลอดเลือดและแสดงระดับของโมเลกุลยึดเกาะสูงreceptor การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถอธิบายมากขึ้น พฤติกรรมเชื้อและล่าช้าในการสมานแผลในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ( 8 ) การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนี้คับอาจอธิบายได้ว่า ทำไมมันไม่อาจเป็นไปได้ที่จะกำจัดโรคปริทันต์ในผู้ป่วยโรคเบาหวานหลังการติดเชื้อทั้งหมดปกติปริทันต์บำบัด นี้อาจจะเป็นหนึ่งในเหตุผลทำไมยาปฏิชีวนะอาจจะแนะนำกับเครื่องกลบำบัดสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน โดยเฉพาะโรคกรณี ( 7 ) ในทางตรงกันข้าม ในการพยายามที่จะกำหนดความจุโรคปริทันต์ที่จะส่งผลกระทบต่อการควบคุมของโรคเบาหวาน โดยมีผลต่อระดับ gylcemia ได้ความเรื้อรัง inflammations เกรดต่ำเช่นเช่นนี้อาจส่งผลในความต้านทานต่ออินซูลิน ( 9 )