Hypertrophic scars (HTS) and keloid

Hypertrophic scars (HTS) and keloids are challenging problems. Their pathogenesis results from an overproduction of fibroblasts and excessive deposition of collagen. Studies suggest a possible anti-scarring effect of basic fibroblast growth factor (bFGF) during wound healing, but the precise mechanisms of bFGF are still unclear. In view of this, we investigated the therapeutic effects of bFGF on HTS animal model as well as human scar fibroblasts (HSF) model. We show that bFGF promoted wound healing and reduced the area of flattened non-pathological scars in rat skin wounds and HTS in the rabbit ear. We provide evidence of a new therapeutic strategy: bFGF administration for the treatment of HTS. The scar elevation index (SEI) and epidermal thickness index (ETI) was also significantly reduced. Histological reveal that bFGF exhibited significant amelioration of the collagen tissue. bFGF regulated extracellular matrix (ECM) synthesis and degradation via interference in the collagen distribution, the α-smooth muscle actin (α-SMA) and transforming growth factor-1 (TGF-β1) expression. In addition, bFGF reduced scarring and promoted wound healing by inhibiting TGFβ1/SMAD-dependent pathway. The levels of fibronectin (FN), tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) collagen I, and collagen III were evidently decreased, and matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) and apoptosis cells were markedly increased. These results suggest that bFGF possesses favorable therapeutic effects on hypertrophic scars in vitro and in vivo, which may be an effective cure for human hypertrophic scars.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รอยแผลเป็นแรก (HTS) และ keloids จะท้าทายปัญหา พยาธิกำเนิดของผลลัพธ์จากการนมากกว่าปกติของ fibroblasts และสะสมมากเกินไปของคอลลาเจน ศึกษาผลป้องกันแผลเป็นไปได้ของปัจจัยการเจริญเติบโตของ fibroblast พื้นฐาน (bFGF) ในระหว่างการรักษาบาดแผล แต่กลไกที่แม่นยำของ bFGF จะยังไม่ชัดเจน มุมมองนี้ เราตรวจสอบผลการรักษาของ bFGF HTS รูปสัตว์เป็นแผลมนุษย์ fibroblasts (HSF) รุ่น เราแสดง bFGF ที่ส่งเสริมการรักษาบาดแผล และลดพื้นที่ของรอยแผลเป็นไม่ใช่พยาธิแบนในแผลที่ผิวหนังหนูและ HTS ในหูกระต่าย เรามีหลักฐานการรักษากลยุทธ์ใหม่: บริหาร bFGF ในการรักษา HTS. แผลเป็นยกระดับดัชนี (SEI) และดัชนีความหนาของผิวหนัง (ETI) ยังลดลง เนื้อเยื่อวิทยาเปิดเผยว่า bFGF แสดง amelioration สำคัญของเนื้อเยื่อคอลลาเจน bFGF ควบคุมการสังเคราะห์สารเคลือบ (ECM) และย่อยสลายผ่านสัญญาณรบกวนในการกระจายตัวของคอลลาเจน การแอกตินกล้ามเนื้อเรียบα (α-SMA) และเปลี่ยนนิพจน์ (TGF-β 1) ปัจจัยการเจริญเติบโต-1 นอกจากนี้ bFGF ลดรอยแผลเป็น และส่งเสริมการรักษาบาดแผล โดยการยับยั้ง TGFβ1/SMAD-ขึ้นอยู่กับการเดิน ระดับของ fibronectin (FN), ยับยั้งเนื้อเยื่อคอลลาเจน metalloproteinase-1 (TIMP 1) ผม และคอลลาเจน III ถูกอย่างเห็นได้ชัดลดลง และ matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) และเซลล์ตายอย่างชัดเจนเพิ่มขึ้น ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำ bFGF ที่ครบถ้วนดีผลการรักษารอยแผลเป็นที่แรกในหลอดทดลอง และในร่าง กาย ซึ่งอาจเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับแผลเป็นแรกที่มนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รอยแผลเป็น hypertrophic (HTS) และแผลเป็นเป็นปัญหาที่ท้าทาย ผลการเกิดโรคของพวกเขาจากการล้นเกินของเซลล์และการสะสมที่มากเกินไปของคอลลาเจน การศึกษาพบว่ามีผลต่อการป้องกันการเกิดแผลเป็นเป็นไปได้ของพื้นฐานปัจจัยการเจริญเติบโต fibroblast (bFGF) ในระหว่างการรักษาแผล แต่กลไกที่แม่นยำของ bFGF ยังไม่ชัดเจน ในมุมมองนี้เราตรวจสอบผลการรักษาของ bFGF กับรุ่น HTS สัตว์เช่นเดียวกับการรบราแผลเป็นมนุษย์ (HSF) รุ่น เราแสดงให้เห็นว่า bFGF การส่งเสริมการรักษาบาดแผลและการลดพื้นที่บี้รอยแผลเป็นที่ไม่ใช่ทางพยาธิวิทยาในหนูบาดแผลผิวหนังและ HTS ในหูของกระต่าย เราให้หลักฐานของกลยุทธ์การรักษาใหม่: การบริหาร bFGF สำหรับการรักษา HTS ดัชนีแผลเป็นระดับความสูง (SEI) และดัชนีความหนาของผิวหนัง (ETI) ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ histological เผยให้เห็นว่า bFGF แสดงเยียวยาอย่างมีนัยสำคัญของเนื้อเยื่อคอลลาเจน bFGF ควบคุม extracellular เมทริกซ์ (ECM) การสังเคราะห์และการย่อยสลายผ่านการแทรกแซงในการจัดจำหน่ายคอลลาเจนที่โปรตีนของกล้ามเนื้อเรียบα (α-SMA) และเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต-1 (TGF-β1) การแสดงออก นอกจากนี้ bFGF ลดรอยแผลเป็นและส่งเสริมการรักษาแผลโดยการยับยั้งการTGFβ1 / SMAD ขึ้นอยู่กับทางเดิน ระดับของ fibronectin (FN) ยับยั้งเนื้อเยื่อ metalloproteinase-1 (TIMP-1) คอลลาเจนผมและคอลลาเจนที่สามก็เห็นได้ชัดว่าลดลงและเมทริกซ์ metalloproteinase-1 (MMP-1) และเซลล์ apoptosis เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่ามีคุณสมบัติ bFGF ผลการรักษาที่ดีในรอยแผลเป็น hypertrophic ในหลอดทดลองและในร่างกายซึ่งอาจจะเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับรอยแผลเป็น hypertrophic มนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รอยแผลเป็น hypertrophic keloids ( HTS ) และความท้าทายปัญหา . ผลของพลาสมาจาก overproduction ของ fibroblasts และการสะสมที่มากเกินไปของคอลลาเจน การศึกษาแนะนำเป็นไปได้ป้องกัน scarring ผลของการพัฒนาปัจจัยพื้นฐานลาสท์ ( bfgf ) ในการรักษาบาดแผล แต่กลไกที่ชัดเจนของ bfgf ยังไม่ชัดเจน ในมุมมองนี้เราศึกษาผลการรักษาในรูปแบบของ bfgf hts สัตว์ตลอดจนแผลเป็นจากมนุษย์ ( hsf ) นางแบบ เราแสดงให้เห็นว่า bfgf ส่งเสริมการสมานแผลและลดพื้นที่ของรอยแผลในหนูที่ไม่แบนพยาธิวิทยาผิวหนังและบาดแผล HTS ในกระต่ายหู เรามีหลักฐานของกลยุทธ์การรักษาใหม่ : การบริหาร bfgf รักษาโรค hts . แผลเป็นจากดัชนี ( SEI ) และดัชนีความหนา epidermal ( ETI ) ยังลดลงอย่างมาก . เปิดเผยว่า จาก bfgf มีการแก้ปัญหาที่สำคัญของคอลลาเจน เนื้อเยื่อ bfgf extracellular เมทริกซ์ควบคุม ( ECM ) การสังเคราะห์และการย่อยสลายผ่านการแทรกแซงในคอลลาเจนกระจาย , แอลฟา actin กล้ามเนื้อเรียบ ( แอลฟา SMA ) และเปลี่ยน factor-1 การเจริญเติบโต ( tgf บีตา - 1 ) กำหนด นอกจากนี้ bfgf ลดรอยแผลเป็นและส่งเสริมการสมานแผล โดยยับยั้ง tgf บีตา 1 / smad ขึ้นอยู่กับเส้นทาง ระดับของไฟโบรเนกติน ( FN ) เนื้อเยื่อ ยับยั้งของ metalloproteinase-1 ( timp-1 ) คอลลาเจน ฉันและคอลลาเจน 3 คือเห็นได้ชัดลดลง และเมทริกซ์ metalloproteinase-1 ( mmp-1 ) และเซลล์เซลล์เป็นอย่างเด่นชัดมากขึ้น ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า bfgf ครอบครองผลการรักษาที่ดีใน hypertrophic scars ในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง ซึ่งอาจจะมีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับมนุษย์ hypertrophic scars .