AAMI is seen in humans, monkeys, an

AAMI is seen in humans, monkeys, and rodents and is not accompanied by significant neuron loss, but is more likely caused by synaptic changes. The corticocortical circuits that are vulnerable in AD are also affected in normal aging in that spines on the neurons providing these circuits are lost, but the circuits are still largely intact (Fig. 2, Duan et al., 2003). In addition, there are age-related changes in the perforant path projection such as a loss of presynaptic markers in rodents, and a loss of postsynaptic glutamate receptors, particularly N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptors, in monkeys (Morrison and Hof, 2002). The electrophysiological properties of hippocampal neurons reflective of NMDA receptor function are also compromised in aged animals (see Section 5 below, aging brain and plasticity).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

AAMI ในมนุษย์ ลิง และหนู และจะไม่มาพร้อมกับการสูญเสียเซลล์ประสาทสำคัญ แต่มีแนวโน้มเกิดจาก synaptic การเปลี่ยนแปลง วงจร corticocortical ที่มีความเสี่ยงในโฆษณาจะมีผลกระทบยังปกติตามวัยในที่สันหลังในเซลล์ประสาทให้วงจรเหล่านี้จะหายไป แต่วงจรยังคง เหมือนเดิมส่วนใหญ่ (รูป 2 ด้วน et al. 2003) นอกจากนี้ มีการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในการฉายภาพเส้นทาง perforant เช่นการสูญเสียของ presynaptic เครื่องในหนู และการสูญเสียของตัวรับกลูตาเมต postsynaptic โดยเฉพาะอย่างยิ่งเอ็นเมทิล-d-อัลคาไลน์ (NMDA) ตัวรับ ในลิง (Morrison และ Hof, 2002) คุณสมบัติ electrophysiological ของเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสสะท้อนของฟังก์ชันรับ NMDA จะยังโจมตีในอายุสัตว์ (ดูส่วนที่ 5 อายุสมอง และปั้น)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

AAMI มีให้เห็นในมนุษย์ลิงและหนูและไม่ได้มาพร้อมกับการสูญเสียเซลล์ประสาทอย่างมีนัยสำคัญ แต่มีแนวโน้มที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลง synaptic วงจร corticocortical ที่มีความเสี่ยงในการโฆษณาได้รับผลกระทบยังอยู่ในริ้วรอยปกติในหนามบนเซลล์ประสาทให้วงจรเหล่านี้ที่จะหายไป แต่วงจรยังคงเหมือนเดิมส่วนใหญ่ (รูปที่ 2. ด้วน et al., 2003) นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในการฉายเส้นทาง perforant เช่นการสูญเสียของเครื่องหมาย presynaptic ในหนูและการสูญเสียของตัวรับกลูตาเมต postsynaptic โดยเฉพาะอย่างยิ่ง N-methyl-D-aspartate (NMDA) ผู้รับในลิง (มอร์ริสัน ฮอฟ, 2002) คุณสมบัติของเซลล์ประสาท electrophysiological hippocampal สะท้อนของฟังก์ชั่นรับ NMDA มีการบุกรุกยังอยู่ในสัตว์อายุ (ดูมาตรา 5 ด้านล่างชราของสมองและปั้น)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทุกคือเห็นในมนุษย์ ลิง และหนู และไม่มีการสูญเสียเซลล์ประสาทที่สำคัญ แต่อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลง Synaptic . การ corticocortical วงจรที่มีความเสี่ยงในโฆษณายังได้รับผลกระทบในผู้สูงอายุปกติที่หนามบนเซลล์ประสาทให้วงจรเหล่านี้จะหายไป แต่วงจรส่วนใหญ่ยังคงอยู่เหมือนเดิม ( รูปที่ 2 เดื et al . , 2003 ) นอกจากนี้ยังมีอายุที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงใน perforant เส้นทางฉายเช่นการสูญเสีย presynaptic เครื่องหมายในหนู และ การสูญเสียว่าตัวรับกลูตาเมต โดยเฉพาะอย่างยิ่ง n-methyl-d-aspartate ( NMDA receptors ใน ) , ลิง ( มอร์ริสันและ โฮฟ , 2002 ) การศึกษาคุณสมบัติของฟังก์ชันตัวรับ NMDA เซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสสะท้อนยังละเมิดแก่สัตว์ ( ดูมาตรา 5 ด้านล่าง สมอง และพลาสติกอายุ )