Inflammation is protective and defe

Inflammation is protective and defense mechanism of the
body and thus, during inflammation various pathological
changes take place. The production of active inflammatory
mediators is triggered by microbial products or by host
proteins, such as proteins of the complement, kinins, and
coagulation systems that are activated by damaged tissues.
In preclinical studies, these changes can be induced by
administration of the agents causing inflammation. For
purpose of evaluation of anti-inflammatory activity, we will
discuss some in vivo animal models commonly used in
laboratory practice. Numerous reports have been demonstrated
in increased incidence of inflammatory condition
in lifestyle diseases like diabetes, as inflammation is one of
the most important natural defence mechanisms. Its main
purpose is to destroy the injurious agent and/or minimize its
effects. Though inflammation is normally protective but, if
untreated, it can go for chronic condition leading to serious
complications. Inflammation is the dynamic pathological
process consisting of a series of interdependent changes.
Inflammation is body’s response to disturbed homeostasis
caused by infection, injury, trauma, and several other reasons
resulting in systemic and local effects. The Roman writer
Celsus in 1st century AD identified the four Cardinal Signs
of inflammation as redness (Rubor), swelling or edema
(Tumor), heat (Calor), and pain (Dolor). Inflammation
constitutes the body’s response to injury and is characterized
by a series of events including the inflammatory reaction, a
sensory response perceived as pain, and a repair process. The
main causes of inflammatory reaction are infection (invasion
and multiplication within tissues by bacteria, fungi, viruses,
protozoa causing damage to the host cells), trauma penetrating
injury, blunt trauma, thermal injury, chemical injury, and
immunologically mediated injury (humoral or cellular), and
as a result of the loss of blood supply (ischemia) .
Inflammation may be acute and chronic, where inflammatory
response occurs in three distinct phases. The first
phase is caused by an increase in vascular permeability
resulting in exudation of fluids from the blood into the interstitial
space, the second phase involves the infiltrations of
leukocytes from the blood into the tissue and in third phase
granuloma formation and tissue repair.Mediators of inflammation
originate either from plasma (e.g., complement proteins,
Kinins) or from cells (e.g., histamine, prostaglandins,
cytokines). The production of active mediators is triggered
by microbial products or host proteins, such as proteins of
the complement, kinins, and coagulation systems that can
cause tissue damage. Generally the mediators of inflammation
are histamine, prostaglandins (PGs), leukotrienes
(LTB4), nitric oxide (NO), platelet-activation factor (PAF),
bradykinin, serotonin, lipoxins, cytokines, growth factors.
Here, we will address the commonly used animal models for
the evaluation of anti-inflammatory activity in laboratory
along with the principle and procedure of using animal
model.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อักเสบเป็นการป้องกันและการป้องกันกลไกของการร่างกายและจึง ใน ระหว่างการอักเสบต่าง ๆ ทางพยาธิวิทยาเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้น การผลิตใช้งานอักเสบอักเสบถูกทริกเกอร์ โดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์ หรือโฮสต์โปรตีน โปรตีนเสริม kinins เช่น และระบบการแข็งตัวของเลือดที่จะทำงาน โดยเนื้อเยื่อที่เสียหายในการศึกษา preclinical เปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถถูกเหนี่ยวนำโดยการจัดการของตัวแทนที่ทำให้เกิดการอักเสบ สำหรับวัตถุประสงค์ของการประเมินกิจกรรมแก้อักเสบ เราจะสนทนาบางใช้ในแบบจำลองสัตว์ในสัตว์ทดลองฝึกปฏิบัติการ มีการแสดงรายงานต่าง ๆในสภาพการอักเสบเกิดขึ้นในโรควิถีชีวิตเช่นโรคเบาหวาน อักเสบเป็นหนึ่งกลไกป้องกันตามธรรมชาติที่สำคัญที่สุด หลักของวัตถุประสงค์คือการ ทำลายตัวแทนเปลือง และ/หรือลดความผลกระทบ แม้ว่า การอักเสบเป็นปกติป้องกันแต่ ถ้าไม่การถูกรักษา ไปสำหรับเงื่อนไขที่นำโรคร้ายแรงถึงภาวะแทรกซ้อน อักเสบเป็นไดนามิกทางพยาธิวิทยากระบวนการที่ประกอบด้วยชุดของการเปลี่ยนแปลงที่เปลี่ยนแปลงได้ง่ายกว่าอักเสบเป็นภาวะธำรงดุลรบกวนตอบสนองของร่างกายเกิดจากการติดเชื้อ การบาดเจ็บ บาดเจ็บ และเหตุผลอื่น ๆ หลายเกิดในลักษณะระบบ และท้องถิ่น นักเขียนโรมันCelsus ใน 1 ศตวรรษโฆษณาระบุสัญญาณสี่ตัวของแดง (Rubor), บวม หรืออาการบวมน้ำ(เนื้องอก), ความร้อน (Calor), และอาการปวด (Dolor) อักเสบถือการตอบสนองของร่างกายให้บาดเจ็บ และเป็นโดยชุดของเหตุการณ์รวมทั้งปฏิกิริยาอักเสบ การตอบสนองทางประสาทสัมผัสที่รับรู้ความเจ็บปวด และกระบวนการซ่อมแซม ที่สาเหตุหลักของปฏิกิริยาอักเสบติดเชื้อ (บุกรุกและการคูณภายในเนื้อเยื่อโดยแบคทีเรีย เชื้อรา ไวรัสโพรโทซัวก่อให้เกิดความเสียหายของเซลล์โฮสต์), เจาะบาดเจ็บบาดเจ็บ บาดเจ็บทื่อ ร้อนบาดเจ็บ บาด เจ็บเคมี และimmunologically mediated บาดเจ็บ (humoral หรือโทรศัพท์มือถือ), และจากการสูญเสียเลือด (ischemia)อาจอักเสบเฉียบพลัน และ เรื้อรัง อักเสบตอบสนองที่เกิดขึ้นในระยะสามแตกต่างกัน ครั้งแรกระยะเป็นสาเหตุให้ โดยการเพิ่ม permeability ของหลอดเลือดเกิด exudation ของของเหลวจากเลือดเป็นหลากพื้นที่ สองขั้นตอนเกี่ยวข้องกับ infiltrations ของleukocytes จากเลือด ในเนื้อเยื่อ และ ในระยะที่สามกำเนิด granuloma และซ่อมแซมเนื้อเยื่อ อักเสบที่ของมาจากพลาสมา (เช่น โปรตีนเสริมKinins) หรือ จากเซลล์ (เช่น ฮิสตามีน prostaglandinscytokines) การผลิตของการอักเสบใช้งานอยู่จะถูกทริกเกอร์ผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์หรือโปรตีนโฮสต์ เช่นโปรตีนของระบบเสริม kinins และเลือดแข็งตัวที่สามารถทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อ โดยทั่วไปอักเสบอักเสบมีฮิสตามีน prostaglandins (พีจีเอสแซนดี้) leukotrienes ตัวกลาง(LTB4), ไนตริกออกไซด์ (NO), เปิดใช้งานเกล็ดเลือดปัจจัย (PAF),bradykinin, serotonin, lipoxins, cytokines ปัจจัยการเจริญเติบโตที่นี่ เราจะอยู่แบบสัตว์โดยทั่วไปใช้สำหรับการประเมินกิจกรรมแก้อักเสบในห้องปฏิบัติการหลักการและขั้นตอนของการใช้สัตว์แบบจำลอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอักเสบเป็นกลไกการป้องกันและการป้องกันของร่างกายและทำให้เกิดการอักเสบทางพยาธิวิทยาในช่วงต่างๆการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้น การผลิตของการอักเสบที่ใช้งานไกล่เกลี่ยถูกเรียกโดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์หรือโฮสต์โปรตีนเช่นโปรตีนของส่วนประกอบที่kinins และระบบการแข็งตัวที่มีการเปิดใช้งานโดยเนื้อเยื่อที่เสียหาย. ในการศึกษา preclinical การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถเกิดจากการบริหารงานของตัวแทนที่ก่อให้เกิดการอักเสบ สำหรับวัตถุประสงค์ของการประเมินผลของกิจกรรมต้านการอักเสบที่เราจะหารือในรูปแบบสัตว์ร่างกายที่ใช้ในการปฏิบัติงานในห้องปฏิบัติการ รายงานจำนวนมากได้รับการแสดงให้เห็นถึงอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของสภาพการอักเสบในโรควิถีชีวิตเช่นโรคเบาหวานการอักเสบเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุดกลไกการป้องกันตามธรรมชาติ หลักวัตถุประสงค์คือการทำลายตัวแทนทำให้เกิดความเสียหายและ / หรือลดของผลกระทบ แม้ว่าการอักเสบเป็นปกติป้องกัน แต่ถ้าได้รับการรักษาก็สามารถไปสำหรับภาวะเรื้อรังที่นำไปสู่ร้ายแรงแทรกซ้อน การอักเสบเป็นพยาธิสภาพแบบไดนามิกกระบวนการที่ประกอบด้วยชุดของการเปลี่ยนแปลงการพึ่งพาซึ่งกันและกัน. การอักเสบคือการตอบสนองของร่างกายในการรบกวนสมดุลที่เกิดจากการติดเชื้อได้รับบาดเจ็บบาดเจ็บและเหตุผลอื่น ๆ อีกหลายที่เกิดผลกระทบในระบบและท้องถิ่น นักเขียนโรมันCelsus ในศตวรรษที่ 1 ระบุสี่พระคาร์ดินัลสัญญาณของการอักเสบเป็นผื่นแดง(Rubor), บวมหรือบวม(เนื้องอก) ความร้อน (ความร้อน) และความเจ็บปวด (Dolor) การอักเสบถือว่าการตอบสนองของร่างกายที่ได้รับบาดเจ็บและโดดเด่นด้วยชุดของเหตุการณ์รวมทั้งปฏิกิริยาการอักเสบมีการตอบสนองการรับรู้ทางประสาทสัมผัสกับอาการปวดและการซ่อมแซม สาเหตุหลักของการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบมีการติดเชื้อ (การบุกรุกและการคูณภายในเนื้อเยื่อจากเชื้อแบคทีเรียเชื้อราไวรัสโปรโตซัวที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์โฮสต์) บาดเจ็บเจาะบาดเจ็บบาดเจ็บทื่อบาดเจ็บความร้อนได้รับบาดเจ็บทางเคมีและการบาดเจ็บพึ่งภูมิคุ้มกัน(ร่างกายหรือ โทรศัพท์มือถือ) และเป็นผลมาจากการสูญเสียของปริมาณเลือด(ขาดเลือด). การอักเสบอาจจะเฉียบพลันและเรื้อรังที่อักเสบการตอบสนองที่เกิดขึ้นในขั้นตอนที่แตกต่างกันสาม ครั้งแรกขั้นตอนที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เกิดในexudation ของของเหลวจากเลือดเข้าไปในสิ่งของที่พื้นที่ระยะที่สองเกี่ยวข้องกับการบุกรุกของเม็ดเลือดขาวจากเลือดเข้าไปในเนื้อเยื่อและในขั้นตอนที่สามก่อgranuloma repair.Mediators และเนื้อเยื่อของ การอักเสบเกิดได้ทั้งจากพลาสม่า(เช่นเสริมโปรตีนKinins) หรือจากเซลล์ (เช่นฮีสตามี, prostaglandins, cytokines) การผลิตของผู้ไกล่เกลี่ยที่ใช้งานจะถูกเรียกโดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์หรือโปรตีนเจ้าภาพเช่นโปรตีนของส่วนประกอบที่kinins และระบบการแข็งตัวที่สามารถก่อให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อ โดยทั่วไปผู้ไกล่เกลี่ยของการอักเสบเป็นฮีสตามี, prostaglandins (PGs) leukotrienes (LTB4) ไนตริกออกไซด์ (NO) ปัจจัยเกล็ดเลือดที่ยืนยันการใช้งาน (PAF) bradykinin, serotonin, lipoxins, cytokines, ปัจจัยการเจริญเติบโต. ที่นี่เราจะอยู่กันทั่วไป รูปแบบสัตว์ที่ใช้สำหรับการประเมินผลของกิจกรรมต้านการอักเสบในห้องปฏิบัติการพร้อมกับหลักการและวิธีการของการใช้สัตว์รูปแบบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอักเสบจะป้องกัน และกลไกการป้องกันของร่างกาย จึงเกิดการอักเสบ
ในระหว่างการเปลี่ยนแปลงพยาธิสภาพ
ต่างๆเกิดขึ้น การผลิตงานอักเสบ
ผู้ไกล่เกลี่ยจะถูกทริกเกอร์ โดยผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์ หรือโปรตีนโฮส
, เช่น โปรตีนของคอมพลีเมนต์ kinins และ
การระบบที่ใช้งานได้ โดยเนื้อเยื่อเกิดความเสียหาย .
ในองค์กรการศึกษา การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถถูกชักนำโดย
การบริหารงานของตัวแทนที่ก่อให้เกิดการอักเสบ สำหรับวัตถุประสงค์ของการประเมินฤทธิ์ต้านการอักเสบ

เราจะหารือบางส่วนในร่างกายสัตว์แบบที่ใช้กันทั่วไปใน
ฝึกปฏิบัติการ รายงานมากมายมีการแสดง
เพิ่มอุบัติการณ์ของภาวะอักเสบในโรค
วิถีชีวิต เช่น เบาหวาน เช่น การอักเสบเป็นหนึ่งในกลไกการป้องกัน
ธรรมชาติที่สำคัญที่สุด
หลักของมันวัตถุประสงค์คือการทำลายเจ้าหน้าที่เปลืองและ / หรือลดผลกระทบของมัน

แม้ว่าการอักเสบเป็นปกติป้องกัน แต่ถ้า
untreated สามารถไปสำหรับเงื่อนไขเรื้อรัง นำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง

การอักเสบเป็นแบบไดนามิกพยาธิวิทยา
กระบวนการที่ประกอบด้วยชุดของการเปลี่ยนแปลงกัน การอักเสบคือการตอบสนองของร่างกาย

รบกวนสมดุลที่เกิดจากการติดเชื้อ การบาดเจ็บ บาดเจ็บและเหตุผลอื่น ๆที่เกิดขึ้นในระบบ และผลกระทบ
ท้องถิ่น นักเขียน
โรมันเซลซุสในศตวรรษที่ 1 AD ระบุสี่พระคาร์ดินัลป้าย
ของการอักเสบเป็นสีแดง ( บวม หรือบวม รูบอร์ )
( เนื้องอก ) ความร้อน ( ร้อน ) และเจ็บ ( ปวด )
ถือว่าการอักเสบของร่างกายตอบสนองต่อการบาดเจ็บและเป็นลักษณะ
โดยชุดของเหตุการณ์รวมถึงปฏิกิริยาอักเสบ ,
การตอบสนองทางประสาทสัมผัสการรับรู้ความเจ็บปวดและกระบวนการซ่อมแซม .
สาเหตุหลักของปฏิกิริยาอักเสบคือการติดเชื้อ ( การรุกราน
และการคูณภายในเนื้อเยื่อโดยแบคทีเรีย , เชื้อรา , ไวรัส
โปรโตซัวก่อให้เกิดความเสียหายกับเซลล์โฮสต์ ) , แผลเจาะ
การบาดเจ็บทื่อแผลเก่า ร้อน บาดเจ็บ บาดเจ็บ เคมีและ
immunologically โดยการบาดเจ็บ ( humoral หรือมือถือ ) และ
ผลของการสูญเสียของเลือด ( ขาดเลือด ) .
การอักเสบอาจจะแหลม และเรื้อรัง ซึ่งการตอบสนองการอักเสบ
เกิดขึ้นสามขั้นตอนที่แตกต่างกัน เฟสแรก
เกิดจากการเพิ่มการซึมผ่านหลอดเลือด
เป็นผลใน exudation ของของเหลวจากเลือดเข้าไปในช่องว่างระหว่างกลาง
, ขั้นตอนที่สองเกี่ยวข้องกับการบุกรุกของ
เม็ดเลือดขาวจากเลือดเข้าไปในเนื้อเยื่อและในเฟสที่สาม
จำนวนการสร้างและซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ไกล่เกลี่ยการอักเสบ
มาทั้งจากพลาสมา ( เช่น เสริมโปรตีน
kinins ) หรือจากเซลล์ ( เช่น histamine สารโพรสตาแกลนดิน
, , ) การผลิตงานไกล่เกลี่ยจะถูกทริกเกอร์ โดยผลิตภัณฑ์ของจุลินทรีย์หรือโฮสต์
โปรตีน เช่น โปรตีนจากกว่า kinins
, ,และระบบการแข็งตัวของเลือดที่สามารถ
เพราะเนื้อเยื่อเสียหาย โดยทั่วไปการไกล่เกลี่ยของการอักเสบ
เป็น histamine โพรสตาแกลนดิน ( pgs ) , leukotrienes
( ltb4 ) ไนตริกออกไซด์ ( NO ) ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด ( PAF )
: เซโรโทนิน lipoxins cytokines , การเจริญเติบโต , องค์ประกอบ
ที่นี่เราจะที่อยู่นิยมใช้สัตว์รูปแบบ
การประเมินฤทธิ์ต้านการอักเสบใน ห้องปฏิบัติการ
พร้อมกับหลักการและกระบวนการของการใช้แบบจำลองสัตว์