ConclusionsIn the present study, we

ConclusionsIn the present study, we demonstrate for the first time thepotential mechanisms responsible for the hypoglycemic activityof MAP in STZ-induced type 1 diabetic mice. Mechanistically, onthe one hand MAP administration caused a significant elevationof serum insulin levels and pancreatic insulin contents in dia-betic mice. On the other hand, MAP reversed the increased PEPCKmRNA expression and the reduced glycogen contents in the liverof diabetic mice. Thus, the antidiabetic activity of MAP is asso-ciated with elevated pancreatic insulin synthesis and secretion,elevated liver glycogen synthesis, and diminished liver gluconeo-genesis. Moreover, MAP also improved the circulating levels ofmarkers of vascular inflammation and oxidative stress in diabeticmice, which may contribute to the anti-diabetic effect of MAP. Inaddition, MAP also significantly improved the impaired liver func-tion and renal function markers in the blood of diabetic mice.Taken together, these findings provide important new insightsinto the hypoglycemic activity and the underlying mechanismsof MAP in type 1 diabetic mice, and indicate that MAP may be apotential therapeutic option for type 1 diabetes. However, morestudies are needed to further assess the mechanisms of action,structure-function relationship of MAP, and the efficacy of MAPadministration as an adjuvant therapy for diabetic patients

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เรา ConclusionsIn ปัจจุบันศึกษา สาธิตสำหรับแรกเวลา thepotential กลไกชอบ activityof ②ฤทธิ์ลดน้ำตาลแผนที่ในหนูเบาหวานชนิด STZ เกิดจาก 1 Mechanistically คงจัดการแผนที่เกิดเป็น elevationof ที่สำคัญเซรั่มอินซูลินระดับ และเนื้อหาของอินซูลินตับอ่อนในหนู dia betic บนมืออื่น ๆ แผนที่กลับนิพจน์ PEPCKmRNA เพิ่มขึ้นและไกลโคเจนลดลงเนื้อหาในหนูเบาหวาน liverof ดัง กิจกรรม antidiabetic ผังเป็น asso-ciated ยกตับอ่อนอินซูลินสังเคราะห์และหลั่ง ยกระดับการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ตับ และลดลงตับ gluconeo เจเนซิส นอกจากนี้ แผนที่ยังปรับปรุง ofmarkers ระดับการหมุนเวียนของหลอดเลือดอักเสบและความเครียด oxidative ใน diabeticmice ซึ่งอาจนำไปสู่โรคเบาหวานต่อต้านผลของแผนที่ Inaddition แผนที่จะปรับปรุงความตับ func-สเตรชันและเครื่องหมายฟังก์ชันไตในเลือดของหนูเบาหวาน ปวง ค้นพบเหล่านี้ให้ความสำคัญ insightsinto ใหม่กิจกรรม②ฤทธิ์ลดน้ำตาล และ mechanismsof แบบแผนที่ในหนูเบาหวาน 1 และระบุว่า แผนที่อาจเลือกรักษา apotential สำหรับเบาหวานชนิด 1 อย่างไรก็ตาม morestudies จำเป็นต้องเพิ่มเติม ประเมินกลไกการดำเนินการ ฟังก์ชันโครงสร้างความสัมพันธ์ของแผนที่ และประสิทธิภาพของ MAPadministration เป็นตัวบำบัดประเมินผู้ป่วยโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ConclusionsIn ศึกษาปัจจุบันเราแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกกลไก thepotential รับผิดชอบในการแผนที่ activityof ฤทธิ์ลดน้ำตาลใน STZ-เหนี่ยวนำชนิดที่ 1 หนูที่เป็นโรคเบาหวาน Mechanistically, onthe มือข้างหนึ่งที่เกิดจากการบริหารแผนที่ซีรั่ม elevationof อย่างมีนัยสำคัญระดับอินซูลินและเนื้อหาอินซูลินในตับอ่อนในหนูเส้นผ่าศูนย์กลาง-betic บนมืออื่น ๆ , แผนที่กลับเพิ่มขึ้นและการแสดงออก PEPCKmRNA เนื้อหาไกลโคเจนลดลงในหนูที่เป็นโรคเบาหวาน liverof ดังนั้นกิจกรรมเบาหวานของแผนที่เป็นร-ciated กับการสังเคราะห์อินซูลินในตับอ่อนหลั่งสูงและการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ตับสูงและลดลงตับ gluconeo-กำเนิด นอกจากนี้ยังมีการปรับปรุงแผนที่ระดับการไหลเวียนของ ofmarkers ของการอักเสบของหลอดเลือดและความเครียดออกซิเดชันใน diabeticmice ซึ่งอาจนำไปสู่​​ผลป้องกันโรคเบาหวานของแผนที่ Inaddition, แผนที่ยังปรับตัวดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตับด้อยค่าบำบัด-และเครื่องหมายการทำงานของไตในเลือดของผู้ป่วยเบาหวาน mice.Taken ร่วมกันค้นพบเหล่านี้ให้ความสำคัญใหม่ insightsinto กิจกรรมฤทธิ์ลดน้ำตาลและแผนที่กลไกการพื้นฐานในชนิดที่ 1 หนูที่เป็นโรคเบาหวานและแสดงให้เห็นว่าแผนที่ อาจจะเป็นตัวเลือกที่ apotential การรักษาสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 อย่างไรก็ตาม morestudies ที่มีความจำเป็นต่อการประเมินกลไกของการดำเนินความสัมพันธ์โครงสร้างและหน้าที่ของแผนที่และประสิทธิภาพของ MAPadministration เป็นยาเสริมสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

conclusionsin การศึกษา เราแสดงให้เห็นถึงศักยภาพกลไกเป็นครั้งแรกที่รับผิดชอบต่อการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในแผนที่ activityof หนูเบาหวานชนิดที่ 1 mechanistically กล่าว มือ 1 จากแผนที่การบริหารอย่าง elevationof ซีรั่มระดับอินซูลิน อินซูลินที่ตับอ่อน และเนื้อหาในวันที่ betic หนู บนมืออื่น ๆแผนที่กลับเพิ่มขึ้น pepckmrna การแสดงออกและลดเพิ่มเนื้อหาใน liverof หวานหนู ดังนั้น กิจกรรมกว่าของแผนที่ รศ ciated กับการสังเคราะห์อินซูลินตับอ่อนและตับ การยกระดับสูง , ไกลโคเจนการสังเคราะห์ และแหล่งกำเนิด gluconeo ลงตับ นอกจากนี้แผนที่การปรับปรุงยังหมุนเวียนที่ระดับ ofmarkers การอักเสบของหลอดเลือดและเกิดความเครียดใน diabeticmice ซึ่งอาจนำไปสู่เบาหวานต่อต้านผลของแผนที่ นอกจากนี้ยังพบว่าแผนที่ปรับปรุงตับบกพร่อง func tion และเครื่องหมายไตในเลือดของหนูเบาหวาน ที่ถ่ายด้วยกันผลการวิจัยพบว่ากิจกรรมใหม่ที่สำคัญลดระดับน้ำตาลในเลือด และ พื้นฐาน mechanismsof แผนที่ในหนูที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 และบ่งชี้ว่า แผนที่ที่สามารถเลือกการรักษาศักยภาพสำหรับประเภท 1 โรคเบาหวาน อย่างไรก็ตาม morestudies จำเป็นเพิ่มเติม ศึกษากลไกของการกระทำ โครงสร้างความสัมพันธ์ของฟังก์ชันแผนที่และประสิทธิภาพของ mapadministration การรักษาเสริมสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน