MetforminDescription: Metformin is

Metformin
Description: Metformin is an oral biguanideantidiabetic agent similar to phenformin, a drug that was withdrawn from US marketing in 1977 due to the development of lactic acidosis. The risk for this adverse reaction is considerably lower with metformin, however.
24438
The actions of metformin differ from, yet complement, those of the sulfonylureas and other antidiabetic therapies. Compared to glyburide in type 2 diabetes, metformin was found to achieve similar glycemic control. although it lead to a higher incidence of digestive complaints.
24144
Metformin has been found useful in the treatment of polycystic ovary syndrome (PCOS); it lowers serum androgens and restores normal menstrual cycles and ovulation, and may improve pregnancy rates.
27528
Additionally, limited data indicate that it may delay puberty onset in females with precocious puberty and delay menarche onset in females with early-normal onset of puberty.
32892 32893
The use of metformin versus intensive lifestyle modification in patients with impaired glucose tolerance has been investigated, and while both reduce the incidence of diabetes, lifestyle intervention has the greater effect.
27823
Although lifestyle intervention is highly effective, most patients fail lifestyle modifications when used alone within the first year of diagnosis. Therefore, a joint consensus algorithm for the treatment of type 2 diabetes mellitus, developed by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes, suggests that the combination of metformin with lifestyle interventions should be initiated at the time of diagnosis. Metformin was chosen as the initial drug therapy based on its efficacy, safety, and cost.
33174 50226 54796
Additionally, in a follow-up study to the UKPDS, researchers found that after 10-years of resuming typical care, patients originally randomized to metformin therapy had a 33% relative reduction (RR 0.67, 95% CI 0.51—0.89; p=0.005) in the risk of myocardial infarction and a 27% relative reduction (RR 0.73, 95% CI 0.59—0.89; p=0.002) in the risk of death from any cause as compared to patients originally randomized to conventional therapy; it should be noted that these reductions in cardiovascular risks persisted even though HbA1c concentrations were similar in the 2 groups after 1 year of follow-up.
34541
Metformin was introduced in Europe in the 1950's but was not approved by the FDA until December 1994. It is approved for type 2 diabetes either as monotherapy or in combination with sulfonylureas, alpha-glucosidase inhibitors, or insulin. The regular-release tablets were approved for use in children >= 10 years in January 2001. An oral solution (Riomet) was approved in September 2003. Three extended-release formulations have been approved, Glucophage XR in October 2000, Fortamet in April 2004, and Glumetza in June 2005, each with a unique drug delivery system (see Pharmacokinetics section). The extended-release formulations provide similar glycemic control compared to regular-release metformin, but have the advantage of once-daily administration. Another advantage is a claim of decreased adverse events, specifically gastrointestinal-related adverse events (i.e., flatulence, diarrhea); however, larger trials comparing regular-release to extended-release metformin are needed to confirm these claims as current trial results are conflicting.
31284 31285 31286
Mechanism of Action: Metformin is an antihyperglycemic agent that improves glucose tolerance, lowering both basal and postprandial plasma glucose with mechanisms different from other classes of oral antidiabetic agents. Metformin decreases hepatic gluconeogenesis production, decreases intestinal absorption of glucose, and improves insulin sensitivity by increasing peripheral glucose uptake and utilization. With metformin therapy, insulin secretion remains unchanged while fasting insulin levels and day-long plasma insulin response may actually decrease. Metformin improve glucose utilization in skeletal muscle and adipose tissue by increasing cell membrane glucose transport. This effect may be due to improved binding of insulin to insulin receptors since metformin is not effective in diabetics without some residual functioning pancreatic islet cells.
24568
Unlike the sulfonylureas, metformin rarely causes hypoglycemia since it does not significantly change insulin concentrations. An important distinction is that sulfonylureas increase insulin secretion thus making them useful in non-obese patients with type 2 diabetes while metformin improves insulin resistance, a common pathophysiologic finding in obese patients with type 2 diabetes.
24568
Metformin causes a 10—20% decrease in fatty-acid oxidation and a slight increase in glucose oxidation. Unlike phenformin, metformin does not inhibit the mitochondrial oxidation of lactate unless plasma concentrations of metformin become excessive (i.e., in patients wit

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เมตฟอร์มินคำอธิบาย: เมตฟอร์มินเป็นตัวแทน biguanideantidiabetic ปากคล้ายกับ phenformin ยาที่ถอนจากเราการตลาดในปี 1977 เนื่องจากการพัฒนาภาวะความเป็นกรดกรด ความเสี่ยงต่อการเกิดปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์นี้จะต่ำกว่ามาก ด้วยเมตฟอร์มิน อย่างไรก็ตาม 24438 แตกต่างจากการกระทำของเมตฟอร์มิน ยังเติม เต็ม การ sulfonylureas และรักษาอื่น ๆ antidiabetic เมื่อเทียบกับ glyburide ในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 พบเมตฟอร์มินเพื่อให้ควบคุมน้ำตาลคล้าย ถึงแม้ว่ามันนำไปสู่อุบัติการณ์ที่สูงขึ้นของทางเดินอาหาร 24144เมตฟอร์มินมีประโยชน์ในการรักษากลุ่มอาการรังไข่ polycystic (PCOS); มันช่วยลดเซรั่มแอนโดรเจน และคืนค่ารอบประจำเดือนปกติและตกไข่ และอาจเพิ่มอัตราการตั้งครรภ์ 27528นอกจากนี้ ข้อมูลจำกัดระบุว่า มันอาจล่าช้าโจมตีวัยแรกรุ่นในเพศหญิง ด้วยวัยวัยแรกรุ่นและความล่าช้า menarche โจมตีในเพศหญิงด้วยการโจมตีปกติช่วงต้นของวัยแรกรุ่น 32892 32893 การใช้เมตฟอร์มินเทียบกับปรับเปลี่ยนไลฟ์สไตล์แบบเร่งรัดในผู้ป่วยที่มีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องได้รับการตรวจสอบ และในขณะที่ทั้งลดอุบัติการณ์ของโรคเบาหวาน ไลฟ์สไตล์แทรกแซงมีผลมาก 27823 แม้ว่าการแทรกแซงของไลฟ์สไตล์ที่มีประสิทธิภาพสูง ผู้ป่วยล้มเหลวการปรับเปลี่ยนไลฟ์สไตล์เมื่อใช้เพียงลำพังภายในปีแรกของการวินิจฉัย ดังนั้น อัลกอริทึมมีฉันทามติร่วมกันสำหรับการรักษาโรคเบาหวานชนิดที่ 2 พัฒนา โดยสมาคมโรคเบาหวานสหรัฐอเมริกา (ADA) และสมาคมยุโรปสำหรับการศึกษาของโรคเบาหวาน แนะนำว่า การรวมกันของเมตฟอร์มินกับไลฟ์สไตล์การแทรกแซงควรจะเริ่มต้นเวลาของการวินิจฉัย เมตฟอร์มินถูกเลือกเป็นการรักษาด้วยยาเริ่มต้นที่อิงของประสิทธิภาพ ความปลอดภัย และต้นทุน 33174 50226 54796 นอกจากนี้ ในการศึกษาติดตามผลการของ UKPDS นักวิจัยพบว่า หลังจาก 10 ปีของการกลับมาทำงานดูแลทั่วไป ผู้ป่วยสุ่มให้การรักษาด้วยเมตฟอร์มินเดิม มีญาติลด 33% (RR 0.67, 95% CI 0.51 — 0.89; p = 0.005) ในความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายและลด 27% สัมพัทธ์ (RR 0.73, 95% CI 0.59 — 0.89; p = 0.002) ในความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากสาเหตุใด ๆ เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ถูก สุ่มให้บำบัดทั่วไป ควรสังเกตว่า เหล่านี้ลดความเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจที่ยังคงอยู่แม้ว่าความเข้มข้นของ HbA1c ได้คล้าย 2 กลุ่มหลังจาก 1 ปีของการติดตามผล 34541 เมตฟอร์มินรู้จักในยุโรปในปี 1950 ได้รับอนุมัติจาก FDA จนถึง 2537 ได้รับอนุมัติสำหรับประเภทที่ 2 โรคเบาหวาน เป็นยา หรือร่วมกับ sulfonylureas, alpha-glucosidase ยับยั้ง หรืออินซูลิน แท็บเล็ตรุ่นปกติได้รับการอนุมัติสำหรับการใช้ในเด็กอายุ > = 10 ปี 2544 มกราคม กก. (Riomet) ได้รับการอนุมัติในเดือน 2003 กันยายน สามรุ่นขยายสูตรได้รับอนุมัติ XR Glucophage ใน 2000 ตุลาคม Fortamet ในเดือนเมษายนปี 2004 และ Glumetza ในเดือน 2548 มิถุนายน แต่ละระบบส่งยาที่ไม่ซ้ำกัน (ดูส่วนยา) สูตรรุ่นขยายให้คล้ายน้ำตาลควบคุมเมื่อเทียบกับรุ่นปกติเมตฟอร์มิน แต่มีประโยชน์ของการดูแลทุกวันครั้งหนึ่ง ประโยชน์อื่นคือ การเรียกร้องของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ลดลง โดยเฉพาะระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ (เช่น ท้องอืด โรคท้องร่วง); อย่างไรก็ตาม ขนาดใหญ่ทดลองเปรียบเทียบรุ่นปกติกับรุ่นขยายเมตฟอร์มินต้องยืนยันเรียกร้องเหล่านี้เป็นผลการทดสอบปัจจุบันมีความขัดแย้ง 31284 31285 31286กลไกการออกฤทธิ์: เมตฟอร์มินเป็นตัว antihyperglycemic แทนที่ปรับปรุงกลูโคส ลดน้ำตาลทั้งพื้นฐาน และภายหลังตอนกลางวัน ด้วยกลไกที่แตกต่างจากชั้นเรียนอื่น ๆ ของตัวแทน antidiabetic ปาก เมตฟอร์มินลดการสร้างกลูโคสที่ตับผลิต ลดการดูดซึมน้ำตาลในลำไส้ และช่วยเพิ่มความไวของอินซูลิน โดยเพิ่มการดูดซึมกลูโคสต่อพ่วงและการใช้ประโยชน์ รักษาเมตฟอร์มิน หลั่งอินซูลินยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในขณะที่ระดับอินซูลินอดอาหาร และตอบสนองต่ออินซูลินพลาวันยาวจริงอาจลดลง เมตฟอร์มินเพิ่มการใช้กลูโคสในกล้ามเนื้อโครงร่างและเนื้อเยื่อไขมัน โดยการขนส่งกลูโคสเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้น ผลกระทบนี้อาจเนื่องมาจากปรับปรุงรวมของตัวรับอินซูลินตั้งแต่เมตฟอร์มินไม่มีประสิทธิภาพในเบาหวาน โดยไม่มีเหลือบางเกาะตับอ่อนเซลล์ทำงาน 24568 ซึ่งแตกต่างจาก sulfonylureas เมตฟอร์มินไม่ค่อยสาเหตุภาวะน้ำตาลในเลือดเนื่องจากมันไม่ได้เปลี่ยนความเข้มข้นของอินซูลิน ความแตกต่างสำคัญคือ ว่า sulfonylureas เพิ่มการหลั่งอินซูลินทำให้มีประโยชน์ในผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคอ้วนโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในขณะที่เมตฟอร์มินช่วยเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลิน ส่วน pathophysiologic หาในผู้ป่วยโรคอ้วนโรคเบาหวานชนิดที่ 2 24568 เมตฟอร์มินทำให้ 10 — 20% ลดออกซิเดชั่นกรดไขมันและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในกลูโคสออกซิเดชัน ซึ่งแตกต่างจาก phenformin เมตฟอร์มินไม่ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันยลของแลคเตทเว้นแต่ความเมตฟอร์มินเข้มข้นกลายเป็นมากเกินไป (เช่น ในผู้ป่วยปัญญา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

metformin
คำอธิบาย: metformin เป็นตัวแทน biguanideantidiabetic ช่องปากคล้ายกับ phenformin ยาเสพติดที่ถูกถอนออกจากตลาดสหรัฐในปี 1977 เนื่องจากการพัฒนาของภาวะเลือดเป็นกรดแลคติก ความเสี่ยงในการเกิดปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์นี้เป็นอย่างมากที่ต่ำกว่าด้วยยา metformin อย่างไร.
24438
การกระทำของยา metformin แตกต่างจาก แต่เสริมพวก sulfonylureas และการรักษาเบาหวานอื่น ๆ เมื่อเทียบกับ glyburide ในโรคเบาหวานประเภท 2 ยา metformin พบว่าเกิดการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่คล้ายกัน แม้ว่ามันจะนำไปสู่การอุบัติการณ์สูงขึ้นของการร้องเรียนทางเดินอาหาร.
24144
Metformin ได้รับพบว่ามีประโยชน์ในการรักษาของโรครังไข่ polycystic (PCOS) นั้น มันลดแอนโดรเจนซีรั่มและเรียกคืนรอบประจำเดือนปกติและการตกไข่และอาจเพิ่มอัตราการตั้งครรภ์.
27528
นอกจากนี้ข้อมูลที่ จำกัด ระบุว่ามันอาจจะชะลอการโจมตีวัยแรกรุ่นในเพศหญิงกับวัยแรกรุ่นวัยและชะลอการมีประจำเดือนครั้งแรกที่เริ่มมีอาการในเพศหญิงมีการโจมตีในช่วงต้นปกติของวัยแรกรุ่น.
32892 32893
การใช้ยา metformin เมื่อเทียบกับการปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตแบบเร่งรัดในผู้ป่วยที่มีความทนทานต่อกลูโคสที่มีความบกพร่องได้รับการตรวจสอบและในขณะที่ทั้งสองลดอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานการแทรกแซงการดำเนินชีวิตที่มีผลกระทบมากขึ้น.
27823
แม้ว่าการแทรกแซงการดำเนินชีวิตที่มีประสิทธิภาพสูงในผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่ปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเมื่อนำมาใช้ อยู่คนเดียวภายในปีแรกของการวินิจฉัย ดังนั้นขั้นตอนวิธีฉันทามติร่วมกันในการรักษาเบาหวานชนิดที่ 2 ที่พัฒนาโดยสมาคมโรคเบาหวานอเมริกัน (ADA) และสมาคมยุโรปเพื่อการศึกษาของผู้ป่วยโรคเบาหวานให้เห็นว่าการรวมกันของยา metformin มีการแทรกแซงการดำเนินชีวิตที่ควรจะเริ่มต้นในเวลาที่ การวินิจฉัยโรค metformin ได้รับเลือกเป็นการรักษาด้วยยาเริ่มต้นขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพความปลอดภัยและค่าใช้จ่าย.
33174 50226 54796
นอกจากนี้ในการศึกษาติดตามไป UKPDS นักวิจัยพบว่าหลังจาก 10 ปีของการกลับมาทำงานดูแลทั่วไปคนไข้เดิมใน metformin การรักษาด้วยการมีการลดลง 33% สัมพัทธ์ (RR 0.67, 95% CI 0.51-0.89; p = 0.005) ในความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายและญาติลด 27% (RR 0.73, 95% CI 0.59-0.89; p = 0.002) ใน ความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากสาเหตุใด ๆ เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่เดิมสุ่มให้การรักษาแบบดั้งเดิม; มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าการลดลงของเหล่านี้ในความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดยังคงอยู่แม้ว่าความเข้มข้นระดับ HbA1c มีความคล้ายคลึงกันใน 2 กลุ่มหลัง 1 ปีของการติดตาม.
34541
Metformin เป็นที่รู้จักในยุโรปในปี 1950 แต่ไม่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาจนถึงเดือนธันวาคมปี 1994 ได้รับการอนุมัติสำหรับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ไม่ว่าจะเป็นยาหรือใช้ร่วมกับ sulfonylureas ยับยั้ง alpha-glucosidase หรืออินซูลิน แท็บเล็ตประจำการเปิดตัวได้รับการอนุมัติสำหรับการใช้งานในเด็ก> = 10 ปีในเดือนมกราคมปี 2001 วิธีการแก้ปัญหาในช่องปาก (Riomet) ได้รับการอนุมัติในเดือนกันยายนปี 2003 สามสูตร extended-release ได้รับการอนุมัติ, Glucophage XR ในเดือนตุลาคมปี 2000 Fortamet ในเมษายน 2004 และ Glumetza ในเดือนมิถุนายนปี 2005 แต่ละคนมีระบบการจัดส่งยาเสพติดที่ไม่ซ้ำกัน (ดูส่วนเภสัช) สูตร extended-release ให้การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่คล้ายกันเมื่อเทียบกับปกติปล่อยยา metformin แต่มีข้อได้เปรียบของการบริหารครั้งหนึ่งในชีวิตประจำวัน ข้อดีก็คือการเรียกร้องของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ลดลงโดยเฉพาะระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ (เช่นท้องอืดท้องเสีย); แต่การทดลองขนาดใหญ่เมื่อเทียบปกติปล่อย extended-release metformin มีความจำเป็นเพื่อยืนยันการเรียกร้องเหล่านี้เป็นผลการทดลองใช้ในปัจจุบันมีขัดแย้งกัน.
31284 31285 31286
กลไกของการกระทำ: Metformin เป็นตัวแทนลดน้ำตาลขนานที่ช่วยเพิ่มความทนทานต่อกลูโคสลดทั้งฐานและภายหลังตอนกลางวันน้ำตาลในเลือด ด้วยกลไกที่แตกต่างจากชั้นเรียนอื่น ๆ ของตัวแทนเบาหวานในช่องปาก metformin ลดการผลิต gluconeogenesis ตับลดการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสในลำไส้และช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินโดยการเพิ่มการดูดซึมกลูโคสอุปกรณ์ต่อพ่วงและการใช้ประโยชน์ กับการรักษาด้วยยา metformin, หลั่งอินซูลินยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในขณะที่อดอาหารระดับอินซูลินและการตอบสนองต่ออินซูลินวันยาวพลาสม่าจริงอาจลดลง metformin ปรับปรุงการใช้กลูโคสในกล้ามเนื้อโครงร่างและเนื้อเยื่อไขมันโดยการเพิ่มการขนส่งน้ำตาลในเยื่อหุ้มเซลล์ ผลกระทบนี้อาจจะเกิดจากการปรับปรุงผลผูกพันของอินซูลินเพื่อรับอินซูลินตั้งแต่ metformin ไม่ได้มีประสิทธิภาพในผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยไม่ต้องทำงานที่เหลือเซลล์เกาะบางตับอ่อน.
24568
ซึ่งแตกต่างจาก sulfonylureas ที่ metformin ไม่ค่อยทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดเพราะมันไม่ได้มีความหมายเปลี่ยนความเข้มข้นของอินซูลิน ความแตกต่างที่สำคัญคือการที่ sulfonylureas เพิ่มการหลั่งอินซูลินจึงทำให้พวกเขามีประโยชน์ในผู้ป่วยที่ไม่อ้วนเบาหวานชนิดที่ 2 ในขณะที่ยา metformin ช่วยเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินการค้นพบ pathophysiologic ที่พบบ่อยในผู้ป่วยโรคอ้วนเบาหวานชนิดที่ 2.
24568
Metformin ทำให้เกิดการลดลง 10-20% ใน การเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในการเกิดออกซิเดชันกลูโคส ซึ่งแตกต่างจาก phenformin, metformin ไม่ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันยลน้ำนมเว้นแต่ความเข้มข้นในพลาสมาของยา metformin เป็นจำนวนมาก (เช่นในผู้ป่วยปัญญา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมทฟอร์มินรายละเอียด : metformin เป็นช่องปาก biguanideantidiabetic เจ้าหน้าที่คล้ายเฟนฟอร์มิน , ยาเสพติดที่ถูกถอนออกจากตลาดสหรัฐในปี 1977 เนื่องจากการพัฒนาของภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก . ความเสี่ยงสำหรับปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์นี้ค่อนข้างต่ำกับโลหะอย่างไร24438การกระทำของโลหะที่แตกต่างจาก แต่กว่าที่ของแต่และการบำบัดกว่าอื่น ๆ เทียบกับกลีบูไรด์ในประเภท 2 โรคเบาหวาน , metformin พบเพื่อให้บรรลุการควบคุมระดับน้ำตาลที่คล้ายคลึงกัน แม้ว่ามันจะทำให้เกิดอุบัติการณ์ที่สูงขึ้นของการร้องเรียนทางเดินอาหาร24144บทบาทที่ได้รับพบว่ามีประโยชน์ในการรักษา polycystic ovary syndrome ( PCOS ) ; มันช่วยลดเซรั่ม androgens และเรียกคืนรอบประจำเดือนปกติและการตกไข่ และอาจเพิ่มอัตราการตั้งครรภ์27528นอกจากนี้ ข้อมูลที่ จำกัด ระบุว่าอาจจะล่าช้าในเพศหญิงกับวัยแรกรุ่นแก่แดดวัยแรกรุ่นการมีประจำเดือนในเพศหญิง และการเริ่มต้นด้วยการโจมตีปกติของวัยรุ่น32892 32893การใช้ metformin และปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตแบบเข้มข้นในผู้ป่วยที่มีความทนกลูโคสบกพร่องได้รับการสอบสวน , และในขณะที่ทั้งสองลดอุบัติการณ์ของโรคเบาหวาน การแทรกแซงการดำเนินชีวิตได้มากขึ้น ผล27823แม้ว่าการแทรกแซงการดำเนินชีวิตมีประสิทธิภาพสูง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ล้มเหลวในการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเมื่อใช้เพียงอย่างเดียวภายในปีแรกของการวินิจฉัย ดังนั้นขั้นตอนวิธีการฉันทามติร่วมกันในการรักษาเบาหวานชนิดที่ 2 ที่พัฒนาโดยสมาคมโรคเบาหวานอเมริกัน ( เอ ) และสมาคมยุโรปเพื่อการศึกษาโรคเบาหวาน ชี้ให้เห็นว่า การรวมกันของโลหะกับการแทรกแซงการดำเนินชีวิตควรเริ่มในเวลาของการวินิจฉัย โลหะถูกเลือกเป็นครั้งแรกในการรักษาด้วยยาขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพ ความปลอดภัย และต้นทุน33174 50226 54796นอกจากนี้ ในการศึกษาติดตามการ ukpds นักวิจัยพบว่า หลังจาก 10 ปีของการเริ่มการดูแลทั่วไป ผู้ป่วยเดิมสุ่มให้โลหะบำบัดมี 33 % ลดญาติ ( RR เท่ากับ 0.67 , 95% CI 0.51-0.89 ; P = 0.005 ) ในความเสี่ยงของโรคหัวใจขาดเลือดและ 27% ลดญาติ ( RR 0.73 , 95% CI 0.59-0.89 ; P = 0.002 ) ในความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากสาเหตุใด เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่การรักษาแบบเดิม มันควรจะสังเกตว่าเหล่านี้ลดลงในความเสี่ยง cardiovascular ยืนกรานแม้ว่าปริมาณผลเหมือนกันใน 2 กลุ่มหลังจาก 1 ปีของการติดตามผล34541โลหะเป็นที่รู้จักในยุโรปในยุค 1950 แต่ยังไม่ได้รับการอนุมัติจาก FDA จนถึงธันวาคม 1994 มันได้รับการอนุมัติสำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 เป็นโดยหรือร่วมกับแต่อัลฟากลูโคซิเดส inhibitors หรืออินซูลิน เม็ดรุ่นปกติได้อนุมัติให้ใช้ในเด็ก > = 10 ปีในเดือนมกราคม 2001 โซลูชั่นในช่องปาก ( riomet ) ได้รับอนุมัติในเดือนกันยายน 2003 3 ขยายปล่อยสูตรได้รับอนุมัติ กับความต้องการ ของ 9000 ในเดือนตุลาคมปี 2000 fortamet ในเดือนเมษายน 2004 และ glumetza มิถุนายน 2548 , แต่ละคนมีเอกลักษณ์ระบบส่งยา ( ดูเภสัชจลนศาสตร์ส่วน ) ขยายปล่อยสูตรให้การควบคุมระดับน้ำตาลที่คล้ายกันเมื่อเทียบกับโลหะรุ่นปกติ แต่ได้ประโยชน์จากวันละครั้ง ) ประโยชน์อีกประการหนึ่งคือการเรียกร้องลดลงเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ โดยเฉพาะทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ เช่น ท้องอืด ท้องเสีย ) ; อย่างไรก็ตาม , การทดลองเปรียบเทียบขนาดใหญ่ปล่อยปกติขยายปล่อยเมทฟอร์มินจำเป็นต้องมีการเรียกร้องเหล่านี้เป็นผลการทดลองในปัจจุบันมีการขัดแย้งกัน31284 31285 31286กลไกการออกฤทธิ์ : metformin เป็น antihyperglycemic เจ้าหน้าที่ที่ช่วยเพิ่มความทนต่อกลูโคส ลดทั้งพื้นฐานและหลังอาหารพลาสมากลูโคสด้วยกลไกที่แตกต่างจากชั้นเรียนอื่น ๆของปากกว่าตัวแทน metformin ลดการผลิตกลูโคนีโอเจเนซิสตับลำไส้ ลดการดูดซึมกลูโคส และช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินโดยการเพิ่มการใช้กลูโคส อุปกรณ์ต่อพ่วง และการใช้ประโยชน์ กับบทบาทการหลั่งอินซูลินที่ไม่เปลี่ยนแปลง ในขณะที่การอดอาหารระดับอินซูลินและวันยาว พลาสม่า การตอบสนองต่ออินซูลินอาจจะลดลง metformin ปรับปรุงการใช้กลูโคสในกล้ามเนื้อโครงกระดูกและไขมันโดยการเพิ่มการขนส่งกลูโคสในเซลล์เมมเบรน ผลกระทบนี้อาจจะเนื่องจากปรับปรุงการจับตัวรับอินซูลิน เพราะอินซูลินในเบาหวาน metformin ไม่ได้มีประสิทธิภาพโดยไม่ต้องมีการทำงานที่เหลือเซลล์ Islet ตับอ่อน .24568ซึ่งแตกต่างจากบทบาทแต่ไม่ค่อยสาเหตุเพราะมันไม่แตกต่างจากระดับอินซูลิน ความแตกต่างที่สำคัญคือ แต่เพิ่มการกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน ทำให้พวกเขามีประโยชน์ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ไม่อ้วน ในขณะที่โลหะช่วยเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลิน , ทั่วไป pathophysiologic พบในผู้ป่วยโรคอ้วนกับเบาหวานชนิดที่ 224568metformin สาเหตุ 10-20% ลดลงออกซิเดชันกรดไขมันและเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในปฏิกิริยาออกซิเดชันของกลูโคส ไม่เหมือนเฟนฟอร์มิน metformin , ไม่ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของกรดแล็กติก ถ้าความเข้มข้นของโลหะพลาสมากลายเป็นมากเกินไป ( เช่น ในผู้ป่วย ปัญญา