Mahidol et al. (1997) have isolated

Mahidol et al. (1997) have isolated several preny- lated flavanones (85, 86 and 87) that showed interest- ing activity against the P-388 cell line, albeit without a positive control. The data of Syah et al. (2004) and Hakim et al. (1999, 2002, 2006), although lacking direct comparison with a standard, have shown that various 3-prenyl flavones are significantly active against the P-388 murine leukemia cell line. Espe- cially 3-prenyl compounds, such as compounds 33 and 39, diprenylated substances 4, 31, and 34 (prenylation of the C-ring and one additional prenyl moiety) and triprenyl derivatives (18–21 and 24–29) were highly active. Also adding a C-geranyl substitution to a compound that directly possess a C-3 prenyl group or a replacement of the C-3 prenyl with geranyl produces strongly active compounds (32 and 41). Comparison of the structures of the active substances suggests that a prenyl group at C-3, combined with an ortho- dihydroxy arrangement of B-ring of the flavonoid, and possibly additional prenyl and/or geranyl substitution could be conditions rcharacteristic of strongly active flavone. Musthapa et al. (2009) continued this work, establishing the activity of oxepinoflavonoids, and showing that their activity can be changed by oxida- tive modification of the propylene residue at the oxepine ring (22 and 24). The anticancer effects and the molecular mechanism of the artonin B (17) effect on human acute lymphoblastic leukemia CCRF-CEM cells have been compared with those of other prenylflavonoid compounds. The triggering of apop- tosis and the progression of cell cycle were analyzed. Analysis of the data obtained revelead that 17 strongly induces the death human CCRF-CEM leukemia cells in a dose- and time-dependent manner, but it does not have such an effect on normal epithelial cells (HaCa cells). The cell death was found to be apoptotic via mitochondrial membrane potential change, cyto- chrome c release, sub-G1 proportion increase, down- regulation of Bcl-2 expression, up-regulation of Bax and Bak expression, and activation of caspase 3 pathways (Lee et al. 2006).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มหิดลและ al. (1997) ได้แยกต่างหากหลาย preny - lated flavanones (85, 86 และ 87) ที่พบว่ากิจกรรมกำลังสนใจกับรายการเซลล์ P-388 แม้ว่าไม่ มีตัวควบคุมเป็นค่าบวก ข้อมูลของ Syah et al. (2004) และ Hakim et al. (1999, 2002, 2006), แม้ว่าขาดตรงเปรียบเทียบกับมาตรฐาน ได้แสดงว่า flavones 3 prenyl ต่าง ๆ อยู่อย่างมากกับรายการเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว murine P-388 Espe - cially 3 prenyl สารประกอบ เช่นสารสาร 33 และ 39, diprenylated 4, 31 และ 34 (prenylation วงแหวน C และ prenyl เพิ่มเติมหนึ่ง moiety) และอนุพันธ์ของ triprenyl (18-21 และ 24 – 29) ถูกใช้งานมาก ยัง เพิ่มการแทน C geranyl สารประกอบที่มีกลุ่ม prenyl C-3 หรือ prenyl C-3 กับ geranyl แทนที่โดยตรง ผลิตสารประกอบของาน (32 และ 41) เปรียบเทียบโครงสร้างของสารใช้งานอยู่แนะนำว่า กลุ่ม prenyl ที่ C-3 รวมกับการจัด ortho dihydroxy B-แหวนของ flavonoid และ prenyl อาจเพิ่มเติม หรือทดแทน geranyl สามารถ rcharacteristic เงื่อนไขของ flavone ขอใช้งาน Musthapa et al. (2009) ต่องานนี้ สร้างการ oxepinoflavonoids และแสดงว่า กิจกรรมของพวกเขาสามารถเปลี่ยน โดยปรับเปลี่ยน oxida tive ของสารตกค้างโพรพิลีนที่แหวน oxepine (22 และ 24) ผล anticancer และกลไกระดับโมเลกุลของ artonin B (17) ผลเซลล์มนุษย์เฉียบพลัน lymphoblastic มะเร็งเม็ดเลือดขาว CCRF-CEM ได้ถูกเทียบกับสารอื่น ๆ prenylflavonoid เรียก apop tosis และความก้าวหน้าของวงจรเซลล์ถูกวิเคราะห์ การวิเคราะห์ข้อมูลได้รับ revelead 17 ตายมนุษย์ CCRF CEM มะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์ในปริมาณ และเวลาขึ้นอยู่กับลักษณะที่แท้จริงอย่างยิ่ง แต่ไม่มีลักษณะพิเศษเช่นเซลล์ epithelial ปกติ (HaCa เซลล์) พบการตายของเซลล์เป็น apoptotic ผ่านเมมเบรน mitochondrial อาจเปลี่ยน cyto-โครเมี่ยมรุ่น c เพิ่มสัดส่วนย่อย G1 ลงระเบียบของนิพจน์ Bcl 2 ขึ้นระเบียบ Bax และบัค และเปิดใช้งานของ caspase 3 มนต์ (Lee et al. 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มหิดลและคณะ (1997) มีแยก preny- หลาย lated flavanones (85, 86 และ 87) แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมที่ไอเอ็นจีดอกเบี้ยกับเซลล์ P-388 แม้ว่าโดยไม่ต้องควบคุมบวก ข้อมูลของ Syah และคณะ (2004) และผู้พิพากษาและคณะ (1999, 2002, 2006) แม้ว่าจะขาดการเปรียบเทียบโดยตรงกับมาตรฐานได้แสดงให้เห็นว่าฟลาโวน 3 prenyl ต่าง ๆ อย่างมีนัยสำคัญที่ใช้งานกับ P-388 สายพันธุ์ของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวหมา Espe- ถึงแม้ว่าสาร 3-prenyl เช่นสารประกอบ 33 และ 39, สาร diprenylated 4, 31 และ 34 (prenylation ของแหวนซีและครึ่งหนึ่ง prenyl เพิ่มเติม) และสัญญาซื้อขายล่วงหน้า triprenyl (วันที่ 18-21 และ 24-29) เป็นอย่างมาก กระตือรือร้น นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มทดแทน C-geranyl สารประกอบที่โดยตรงมีกลุ่ม prenyl C-3 หรือเปลี่ยนของ C-3 prenyl กับ geranyl ผลิตสารออกฤทธิ์อย่างยิ่ง (32 และ 41) การเปรียบเทียบโครงสร้างของสารที่ใช้งานที่แสดงให้เห็นว่ากลุ่ม prenyl ที่ C-3 รวมกับการจัด dihydroxy มองในมนุษย์ Ortho- B-แหวน flavonoid และ prenyl เพิ่มเติมอาจจะเป็นและ / หรือทดแทน geranyl อาจจะเป็นเงื่อนไขของ rcharacteristic flavone ใช้งานอย่างยิ่ง . Musthapa และคณะ (2009) ยังคงทำงานนี้สร้างกิจกรรมของ oxepinoflavonoids และแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของพวกเขาสามารถเปลี่ยนแปลงได้โดยการปรับเปลี่ยนเชิง oxida- ตกค้างโพรพิลีนที่แหวน oxepine (22 และ 24) ผลกระทบต้านมะเร็งและกลไกในระดับโมเลกุลของ artonin B (17) ผลกระทบต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันมนุษย์เซลล์ CCRF-CEM ได้รับการเปรียบเทียบกับผู้ที่อยู่ของสาร prenylflavonoid อื่น ๆ วิกฤติของ tosis apop- และความก้าวหน้าของวงจรมือถือที่ได้มาวิเคราะห์ การวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้รับ revelead ที่ 17 อย่างยิ่งก่อให้เกิดการตายของมนุษย์เซลล์มะเร็ง CCRF-CEM ใน dose- และลักษณะที่ขึ้นกับเวลา แต่มันไม่ได้มีเช่นผลกระทบต่อเซลล์เยื่อบุผิวปกติ (เซลล์ HACA) การตายของเซลล์ถูกพบว่าเป็น apoptotic ผ่านยลเมมเบรนที่มีศักยภาพการเปลี่ยนแปลงโครเมี่ยมปล่อยค cyto- สัดส่วนย่อย-G1 เพิ่มกฎระเบียบลงในการแสดงออก Bcl-2, ถึงระเบียบแบ็ก​​ซ์และการแสดงออกบากและกระตุ้นการทำงานของ caspase 3 สูตร (Lee et al. 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มหาวิทยาลัยมหิดล และคณะ ( 1997 ) มีแยกหลาย preny - สายฟลาวาโนน ( 85 86 87 ) ที่สนใจกิจกรรมไอเอ็นจีกับ p-388 ไพรที แม้ว่าจะไม่มีการควบคุมที่ดี ข้อมูล syah et al . ( 2004 ) และฮาคิม et al . ( 1999 , 2002 , 2006 ) แต่ขาดการเปรียบเทียบโดยตรง ด้วยมาตรฐานแสดงให้เห็นว่ามี 3-prenyl นิลในสูตรต่าง ๆเป็นอย่างที่ใช้งานกับ p-388 ~ ลูคีเมียเซลล์ไลน์ เอสป์ - cially สารประกอบ 3-prenyl เช่นสารประกอบ 33 และ 39 , diprenylated สาร 4 , 31 และ 34 ( prenylation ของซีและหนึ่งเพิ่มเติม prenyl กึ่งหนึ่ง ) และ triprenyl อนุพันธ์ ( 18 - 21 และ 24 – 29 ) ถูกใช้งานอย่างมาก .ยังเพิ่ม c-geranyl ทดแทนการใช้สารประกอบที่เป็นกรรมสิทธิ์โดยตรง prenyl c-3 กลุ่มหรือทดแทนของ prenyl c-3 กับ geranyl ผลิตงานขอสาร ( 32 41 ) การเปรียบเทียบโครงสร้างของสารที่ใช้งานที่ชี้ให้เห็นว่า prenyl กลุ่มที่ c-3 รวมกับตรง dihydroxy จัด b-ring ของฟลาโวนอยด์ ,และอาจเพิ่มเติม prenyl และ / หรือ geranyl ทดแทนอาจเป็นเงื่อนไข rcharacteristic งานขอฟลาโวน . musthapa et al . ( 2552 ) ยังคงทำงานนี้ การสร้างกิจกรรมของ oxepinoflavonoids และแสดงกิจกรรมของพวกเขาสามารถเปลี่ยนแปลงได้โดย oxida ดัดแปลง - tive ของโพรพิลีนตกค้างในแหวน oxepine ( 22 และ 24 )ผลการต้านมะเร็งและกลไกระดับโมเลกุลของ artonin B ( 17 ) มีผลต่อมนุษย์ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ccrf-cem เซลล์ได้รับ เทียบ กับ ผู้ prenylflavonoid สารประกอบอื่น ๆ ทริกเกอร์ของ APOP - tosis และความก้าวหน้าของวัฏจักรเซลล์ข้อมูลการวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้ revelead 17 ขอก่อให้เกิดการตายของมนุษย์ ccrf-cem มะเร็งเม็ดเลือดขาวในปริมาณและเวลาที่เหมาะสม แต่ไม่ได้มีผลต่อเซลล์บุผิวปกติ ( haca เซลล์ ) เซลล์ตาย พบว่าในกลุ่มที่มีศักยภาพในการเปลี่ยนผ่านเยื่อ cyto - Chrome C รุ่น sub-g1 สัดส่วนเพิ่ม ลง - ระเบียบของ bcl-2 การแสดงออกขึ้นระเบียบของ BAX และการแสดงออกบาก และเปิดใช้งานของแคสเปส 3 เส้นทาง ( ลี et al . 2006 )