Bax translocation to mitochondria (

Bax translocation to mitochondria (99) and Bax-dependent caspase-3 activation (100) are critical events for neuronal PCD apoptosis in in vitro systems. In ALS, we have found that caspase-3 activity is elevated, DFF45 is activated, and internucleosomal fragmentation of DNA occurs. Therefore, an inappropriate re-emergence of a PCD mechanism, involving cytosol-to-membrane and membrane to-cytosol redistributions of cell death proteins, participates in the pathogenesis of motor neuron degeneration ALS (23,98).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การสับเปลี่ยน Bax mitochondria (99) และขึ้นอยู่กับ Bax caspase-3 เปิด (100) มีเหตุการณ์สำคัญสำหรับ neuronal PCD apoptosis ในระบบการเพาะเลี้ยง ยัง เราได้พบว่า ยกกิจกรรม caspase-3, DFF45 เรียกใช้ และเกิดการกระจายตัวของ internucleosomal ของดีเอ็นเอ ดังนั้น ที่ไม่เหมาะสมเรื่องเกิดของกลไก PCD เกี่ยวข้องกับเผยกับไซโตซอลไซโตซอลเยื่อและเมมเบรนของเซลล์ตายโปรตีน เข้าร่วมในพยาธิกำเนิดของประสาทเสื่อมยัง (23,98)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โยกย้ายแบ็กซ์เพื่อ mitochondria (99) และแบ็กซ์ขึ้นอยู่กับ caspase-3 ยืนยันการใช้งาน (100) เป็นเหตุการณ์ที่สำคัญสำหรับการตายของเซลล์ประสาทในกรมควบคุมมลพิษในหลอดทดลองระบบ ใน ALS เราได้พบว่ากิจกรรม caspase-3 จะยกระดับ DFF45 ถูกเปิดใช้งานและการกระจายตัวของดีเอ็นเอ internucleosomal เกิดขึ้น ดังนั้นเกิดใหม่ที่ไม่เหมาะสมของกลไกกรมควบคุมมลพิษที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ต่อเยื่อเมมเบรนและต่อเซลล์ redistributions ของโปรตีนการตายของเซลล์, มีส่วนร่วมในการเกิดโรค ALS เสื่อมมอเตอร์เซลล์ประสาท (23,98)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แบกซ์โยกย้าย ) ( 99 ) และ BAX ขึ้นอยู่กับการศึกษาลักษณะการกระตุ้น ( 100 ) มีเหตุการณ์และกรมควบคุมมลพิษ ( ในระบบปฏิบัติการ ในถ้า เราได้พบว่า กิจกรรมการศึกษาลักษณะเป็น สูง dff45 ถูกเปิดใช้งาน และการ internucleosomal ดีเอ็นเอเกิดขึ้น ดังนั้นการเกิดขึ้นอีกครั้งที่ไม่เหมาะสมของ PCD กลไกที่เกี่ยวข้องกับ PDF และ PDF เพื่อเยื่อเยื่อ redistributions โปรตีนการตายของเซลล์ , มีส่วนร่วมในการเกิดพยาธิสภาพของรถยนต์เซลล์ประสาทเสื่อม ALS ( 23,98 )