1. IntroductionNoninsulin-dependent

1. Introduction
Noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) is a common disease of the endocrine system caused by the decreased secretion of insulin by the pancreatic Langerhansb cell or by the lowering of insulin resistance due to excessive absorption of glucose [1]. A number of pharmacological approaches are used to control diabetes by different modes of action such as stimulation of insulin release, increase in the number of glucose transporters,inhibition of gluconeogenesis, and reducing absorption of glucose from the intestine [2]. Diabetes is a multifactorial disease leading to several complications and, therefore, it demands multiple therapeutic approaches. In the prediabetic state of insulin resistance, glycemic control can be achieved using oral agents that either interfere with the absorption of glucose (a-glycosidase and/or pancreatic aamylase
inhibitors) or facilitate glucose disposal in peripheral tissues (insulin-sensitizing agents). One of the most beneficial therapies for NIDDM is said to be the control of
postprandial hyperglycemia after a meal [3]. In patients with diabetes, postprandial hyperglycemia is most pronounced following a meal due to the absorption of glucose from the gastrointestinal tract. Inhibiting glucose uptake in the intestines and/or promoting glucose disposal in the tissues may be beneficial for these patients to control the blood glucose level in the postprandial state.Acting as a key enzyme for carbohydrate digestion is intestinal a-glucosidase, a glucosidase secreted in the epithelium of the small intestine. a-Glucosidase has been recognized as a therapeutic target for the modulation of postprandial hyperglycemia, which is the earliest metabolic abnormality that occurs in NIDDM [4]. The major source of blood glucose is dietary carbohydrates such as starch, which are hydrolyzed by a-glucosidases and pancreatic aamylase,so as to be absorbed by the small intestine. Therefore, an effective treatment option for NIDDM is to inhibit the activity of a-glucosidases and pancreatic a-amylase [5]. In this regard, inhibitors can retard the uptake of dietary carbohydrates, suppress postprandial
hyperglycemia, and could be useful for treating patients with diabetes and/or obesity [6]. a-Glucosidase inhibitors such as acarbose, miglitol, and voglibose are known to reduce postprandial hyperglycemia primarily by interfering with the activity of carbohydrate-digesting enzymes and delaying glucose absorption. In addition, numerous aglucosidase inhibitors have been extracted from plants,which are of clinical importance [7,8].Diabetes mellitus is also characterized by a diminished reaction of insulinsensitive peripheral tissues and a marked decrease in glucose uptake and metabolism in response to insulin. The defective glucose transport system may play an important role in the pathogenesis of peripheral insulin resistance, and glucose uptake in target tissues is a critical step in maintaining glucose homeostasis and in clearing the postprandial glucose load [9]. To enhance the glucose uptake by peripheral cells, biguanides such as metformin are used to control postprandial hyperglycemia in patients with NIDDM. This has been attributed to increased glucose disposal by peripheral tissues, as observed in euglycemic clamp studies in rats and patients with NIDDM [10,11]. Direct stimulation of basal glucose transport, disposal, and metabolism in muscle and fat cells would explain increased glucose utilization. Therefore,cellular assays are used to determine the mechanism of action of natural or synthetic compounds from isolated rat diaphragms, as well as isolated and cultured rat 3T3 adipocytes. For this reason, it is highly desirable to find new antidiabetic agents from natural resources that stimulate glucose uptake/disposal by peripheral tissues such as adipose tissue or muscle cells. Recent interests in the study of plant polyphenols have focused on their potential benefits to human health. The polyphenols are capable not only of reducing oxidative stress but also of inhibiting carbohydrate-hydrolyzing enzymes to prevent hyperglycemia [12,13]. Senna surattensis Burm. f./Cassia surattensis Burm. f. (syn: C.glauca Lam., Family: Caesalpiniaceae) is commonly known as Glaucous cassia. It is a small tree or a large shrub,distributed throughout India. The tender leaves are
consumed as a vegetable with rice [14]. Bark and leaves are useful for treating diabetes and gonorrhea, and the aerial parts are used for treating diabetes [15,16]. The plant is
described as a medication for diabetes, gonorrhea, and blennorrhea [17]. The beads made from its wood are worn around the neck to cure jaundice [18]. A phytoconstituent reported in this plant contains anthraquinone, flavonol glycosides, chrysophanol, kaempferol, and quercetin[19e21]. This plant has been used as traditional medicine for the treatment of diabetes, but scientific evaluation is still lacking in this regard. To clarify its mechanism of action, we evaluated the inhibitory effect of ethanolic extract of S. surattensis (EESS) on postprandial blood glucose levels in vitro. Therefore, this study was aimed at establishing the potential therapeutic value of EESS by evaluating its in vitro inhibitory activities against a-glucosidase,a-amylase, and by calculating the glucose uptake by the isolated rat hemidiaphragm.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

1. บทนำ
โรคเบาหวาน Noninsulin ขึ้นอยู่กับเบาหวาน (ที่ผลิต) เป็นโรคที่พบบ่อยของระบบต่อมไร้ท่อที่เกิดจากการลดลงของการหลั่งอินซูลินจากตับอ่อนเซลล์ Langerhansb หรือโดยการลดความต้านทานต่ออินซูลินเนื่องจากการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสที่มากเกินไป [1] จำนวนของวิธีการทางเภสัชวิทยาที่ใช้ในการควบคุมโรคเบาหวานโดยโหมดที่แตกต่างของการดำเนินการเช่นการกระตุ้นการปล่อยอินซูลินเพิ่มจำนวนของการขนส่งน้ำตาลในการยับยั้งการ gluconeogenesis และลดการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสจากลำไส้ [2] โรคเบาหวานเป็นโรค multifactorial ที่นำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนหลายจึงเรียกร้องวิธีการรักษาหลาย ในรัฐปรับเปลี่ยนพฤติกรรมของความต้านทานต่ออินซูลินควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดสามารถทำได้โดยใช้ตัวแทนในช่องปากที่อาจรบกวนการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคส (a-glycosidase และ / หรือ aamylase ตับอ่อน
สารยับยั้ง) หรืออำนวยความสะดวกในการกำจัดของน้ำตาลกลูโคสในเนื้อเยื่อต่อพ่วง (ตัวแทนอินซูลิน sensitizing) หนึ่งในการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับที่ผลิตกล่าวจะควบคุม
น้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวันหลังอาหาร [3] ในผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานน้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวันจะออกเสียงมากที่สุดต่อไปนี้อาหารเนื่องจากการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสจากทางเดินอาหาร ยับยั้งการดูดซึมกลูโคสในลำไส้และ / หรือการส่งเสริมการจำหน่ายน้ำตาลกลูโคสในเนื้อเยื่ออาจจะเป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดใน state.Acting ภายหลังตอนกลางวันเป็นเอนไซม์ที่สำคัญสำหรับการย่อยอาหารคาร์โบไฮเดรตเป็นลำไส้-glucosidase, กลูโคหลั่งใน เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก -glucosidase ได้รับการยอมรับในฐานะที่เป็นเป้าหมายการรักษาสำหรับการปรับของน้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวันซึ่งเป็นความผิดปกติการเผาผลาญอาหารที่เก่าแก่ที่สุดที่เกิดขึ้นในที่ผลิต [4] แหล่งที่มาของน้ำตาลในเลือดเป็นอาหารคาร์โบไฮเดรตเช่นแป้งซึ่งมีการไฮโดรไลซ์โดย-glucosidases และ aamylase ตับอ่อนเพื่อที่จะถูกดูดซึมโดยลำไส้เล็ก ดังนั้นการเลือกในการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับที่ผลิตคือการยับยั้งกิจกรรมของ-glucosidases และตับอ่อนอะไมเลส [5] ในเรื่องนี้สามารถยับยั้งชะลอการดูดซึมของคาร์โบไฮเดรตอาหารปราบปรามภายหลังตอนกลางวัน
น้ำตาลในเลือดสูงและอาจจะมีประโยชน์ในการรักษาผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานและ / หรือโรคอ้วน [6] ยับยั้ง-glucosidase เช่น acarbose, miglitol และ voglibose เป็นที่รู้จักกันในการลดน้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวันเป็นหลักโดยการรบกวนการทำงานของเอนไซม์ย่อยคาร์โบไฮเดรตและชะลอการดูดซึมน้ำตาลกลูโคส นอกจากนี้สารยับยั้ง aglucosidase จำนวนมากได้รับการสกัดจากพืชที่มีความสำคัญทางคลินิก [7,8] .Diabetes เบาหวานเป็นลักษณะโดยปฏิกิริยาลดลงของเนื้อเยื่อต่อพ่วง insulinsensitive และการลดลงของการทำเครื่องหมายในการดูดซึมกลูโคสและการเผาผลาญอาหารในการตอบสนองต่ออินซูลิน ระบบขนส่งกลูโคสบกพร่องอาจมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของความต้านทานต่ออินซูลินต่อพ่วงและการดูดซึมกลูโคสในเนื้อเยื่อเป้าหมายเป็นขั้นตอนสำคัญในการรักษาสมดุลของน้ำตาลกลูโคสในการล้างและโหลดระดับน้ำตาลในภายหลังตอนกลางวัน [9] เพื่อเพิ่มการดูดซึมกลูโคสจากเซลล์ต่อพ่วง biguanides เช่น metformin จะใช้ในการควบคุมน้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวันในผู้ป่วยเบาหวาน นี้ได้รับการบันทึกให้เพิ่มขึ้นจากการจำหน่ายน้ำตาลในเนื้อเยื่อรอบข้างเป็นที่สังเกตในการศึกษายึด euglycemic ในหนูและผู้ป่วยที่มีที่ผลิต [10,11] กระตุ้นโดยตรงของการขนส่งน้ำตาลในฐานจำหน่ายและการเผาผลาญในกล้ามเนื้อและเซลล์ไขมันจะอธิบายการใช้กลูโคสเพิ่มขึ้น ดังนั้นการตรวจโทรศัพท์มือถือที่ใช้ในการตรวจสอบกลไกการออกฤทธิ์ของสารธรรมชาติหรือสังเคราะห์จากไดอะแฟรมหนูแยกออกเช่นเดียวกับหนูที่แยกและเพาะเลี้ยง adipocytes 3T3 ด้วยเหตุนี้มันเป็นสิ่งที่น่าพอใจอย่างมากที่จะหาตัวแทนเบาหวานใหม่จากทรัพยากรทางธรรมชาติที่ช่วยกระตุ้นการดูดซึมกลูโคส / กำจัดเนื้อเยื่อโดยอุปกรณ์ต่อพ่วงเช่นเนื้อเยื่อไขมันหรือเซลล์กล้ามเนื้อ ความสนใจในการศึกษาล่าสุดของโพลีฟีพืชได้มุ่งเน้นผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นต่อสุขภาพของมนุษย์ โพลีฟีนที่มีความสามารถไม่เพียง แต่ช่วยลดความเครียดออกซิเดชัน แต่ยังยับยั้งเอนไซม์คาร์โบไฮเดรตไฮโดรไลซ์เพื่อป้องกันไม่ให้น้ำตาลในเลือดสูง [12,13] มะขามแขก surattensis Burm f. / Cassia surattensis Burm ฉ (SYN. C.glauca ลำครอบครัว: CAESALPINIACEAE) เป็นที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นน้ำเงินขี้เหล็ก มันเป็นต้นไม้ขนาดเล็กหรือไม้พุ่มขนาดใหญ่กระจายอยู่ทั่วประเทศอินเดีย ใบจะซื้อ
บริโภคเป็นผักที่มีข้าว [14] เปลือกและใบจะมีประโยชน์ในการรักษาโรคเบาหวานและโรคหนองในและชิ้นส่วนทางอากาศที่ใช้สำหรับการรักษาโรคเบาหวาน [15,16] พืชที่มีการ
อธิบายเป็นยาสำหรับโรคเบาหวาน, โรคหนองในและ blennorrhea [17] ลูกปัดทำจากไม้ที่มีการสวมรอบคอเพื่อรักษาอาการตัวเหลือง [18] phytoconstituent รายงานในโรงงานนี้มีแอนทราค, ไกลโคไซด์ flavonol, chrysophanol, เฟอรอลและ quercetin [19e21] โรงงานแห่งนี้ได้ถูกใช้เป็นยาแผนโบราณในการรักษาโรคเบาหวาน แต่การประเมินผลทางวิทยาศาสตร์ที่ยังขาดในเรื่องนี้ ชี้แจงกลไกของการกระทำที่เราประเมินผลยับยั้งของสารสกัดเอทานอลของเอส surattensis (EESS) ในระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันในหลอดทดลอง ดังนั้นการศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อสร้างค่ารักษาศักยภาพของ EESS โดยการประเมินในหลอดทดลองของกิจกรรมยับยั้ง-glucosidase, อะไมเลสและโดยการคำนวณการดูดซึมกลูโคสโดย hemidiaphragm หนูแยก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

1 . บทนำ
423 เบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลินเป็นโรคทั่วไปของระบบต่อมไร้ท่อ โดยเกิดจากการหลั่งอินซูลินลดลง โดยเซลล์ langerhansb ตับอ่อนหรือโดยการลดความต้านทานต่ออินซูลินเนื่องจากการดูดซึมของกลูโคสที่มากเกินไป [ 1 ]จำนวนของแนวทางการศึกษาที่ใช้ในการควบคุมโรคเบาหวาน โดยโหมดที่แตกต่างของการกระทำเช่นการกระตุ้นอินซูลินออกเพิ่มจํานวนของขนส่งกลูโคส ยับยั้งการสร้างกลูโคส และลดการดูดซึมของกลูโคสจากลำไส้ [ 2 ] โรคเบาหวานคือ โรค multifactorial นำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนหลาย และ ดังนั้นต้องการแนวทางการรักษาหลาย ในรัฐ prediabetic ของอินซูลินควบคุมระดับน้ำตาลสามารถทำได้โดยใช้ปากตัวแทนที่ให้รบกวนการดูดซึมของกลูโคส ( a-glycosidase และ / หรือตับอ่อน aamylase
inhibitors ) หรืออำนวยความสะดวกในการกำจัดกลูโคสในเนื้อเยื่อส่วนปลาย ( อินซูลิน sensitizing ตัวแทน )หนึ่งในการรักษาที่มีประโยชน์มากที่สุดเพื่อติดตามว่า จะควบคุม hyperglycemia
หลังอาหารหลังอาหาร [ 3 ] ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน หลังอาหาร hyperglycemia เด่นชัดมากที่สุดต่อไปนี้อาหารจากการดูดซึมของกลูโคสจากทางเดินอาหารยับยั้งการดูดซึมกลูโคสในลำไส้และ / หรือการส่งเสริมการกำจัดกลูโคสในเนื้อเยื่ออาจเป็นประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ในรัฐ หลังอาหาร ทําหน้าที่เป็นเอนไซม์สำหรับการย่อยอาหารคาร์โบไฮเดรตเป็นกุญแจในลำไส้ a-glucosidase , หลั่งในเยื่อบุผิวของลำไส้a-glucosidase ได้รับการยอมรับว่าเป็นเป้าหมายการรักษาสำหรับการปรับของหลังอาหาร hyperglycemia ซึ่งเป็นเร็วการเผาผลาญอาหารผิดปกติที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานชนิดไม่พึ่งอินสุลิ [ 4 ] แหล่งที่มาของเลือดกลูโคสเป็นคาร์โบไฮเดรต อาหาร เช่น แป้ง ซึ่งเป็นไฮโดรไลซ์ด้วย a-glucosidases และโรค aamylase จึงจะถูกดูดซึมจากลำไส้เล็ก ดังนั้นตัวเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับผู้ป่วยเบาหวานชนิดไม่พึ่งอินสุลิถูกยับยั้งกิจกรรมของ a-glucosidases และโรค a-amylase [ 5 ] ทั้งนี้ การจะชะลอการดูดซึมของอาหารคาร์โบไฮเดรต ปราบปราม หลังอาหาร
hyperglycemia และอาจจะมีประโยชน์สำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคเบาหวานและ / หรือโรคอ้วน [ 6 ] a-glucosidase inhibitors เช่น acarbose miglitol , ,และ โวกลิโบสเป็นที่รู้จักกันเพื่อลดระดับน้ำตาลในเลือดสูงเป็นหลัก โดยหลังอาหารรบกวนกิจกรรมของเอนไซม์ และชะลอการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตย่อยกลูโคส นอกจากนี้ การ aglucosidase มากมายได้ถูกสกัดจากพืชที่มีความสำคัญทางคลินิก [ 7 , 8 )เบาหวานเป็นลักษณะการลดลงของอุปกรณ์ต่อพ่วง insulinsensitive ปฏิกิริยาเนื้อเยื่อและลดการดูดซึมกลูโคสและทำเครื่องหมายในเมแทบอลิซึมในการตอบสนองต่ออินซูลิน มีข้อบกพร่องในระบบการขนส่งอาจมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของอินซูลินต่อพ่วงการดูดซึมกลูโคสในเนื้อเยื่อเป้าหมาย เป็นขั้นตอนที่สำคัญในการรักษา homeostasis กลูโคสและในการโหลดกลูโคสหลังอาหาร [ 9 ] เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการดูดซึมกลูโคสโดยใช้เซลล์อุปกรณ์ต่อพ่วง หมายเลขรหัสผ่าน เช่น โลหะที่ใช้ในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยเบาหวานหลังอาหาร . นี้ได้รับการเกิดจากกลูโคสเพิ่มขึ้นการกำจัดโดยเนื้อเยื่ออุปกรณ์ต่อพ่วงเท่าที่สังเกต ในการศึกษาที่ยึด euglycemic ในหนูและผู้ป่วยเบาหวาน [ 10,11 ] การกระตุ้นโดยตรงของการขนส่งกลูโคสแรกเริ่มทิ้ง และการเผาผลาญในกล้ามเนื้อและเซลล์ไขมันจะอธิบายเพิ่มในการใช้ ดังนั้น วิธีที่ใช้ในการตรวจสอบโทรศัพท์มือถือเป็นกลไกของการกระทำของธรรมชาติ หรือสังเคราะห์สารแยกจากหนูไดอะแฟรม ,รวมทั้งการแยกและเพาะหนู 3T3 ได้ที่ . เหตุผลนี้เป็นที่พึงปรารถนาอย่างสูงเพื่อค้นหาตัวแทนกว่าใหม่จากทรัพยากรธรรมชาติที่กระตุ้นการดูดซึมกลูโคส / จัดโดยเนื้อเยื่ออุปกรณ์ต่อพ่วงเช่นเนื้อเยื่อไขมันหรือเซลล์กล้ามเนื้อ ความสนใจในการศึกษาล่าสุดของโพลีฟีนพืชได้มุ่งเน้นประโยชน์ของสุขภาพของมนุษย์Polyphenols ไม่เพียงสามารถลดความเครียดออกซิเดชันแต่ยังยับยั้งการย่อยคาร์โบไฮเดรตเอนไซม์ป้องกันไม่ให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูง [ 12 , 13 ‘ ] มะขามแขก surattensis Burm.f . F / 4 surattensis Burm.f . ( F ; Related : c.glauca แลม ครอบครัว : การวัดความปลอดภัย ) เป็นที่รู้จักกันโดยทั่วไปเป็นเขียวอมเทา / น้ำเงินหม่นขี้เหล็ก มันคือต้นไม้ขนาดเล็กหรือไม้พุ่มขนาดใหญ่กระจายทั่วทั้งประเทศอินเดีย ซื้อใบ
บริโภคเป็นผักกับข้าว [ 14 ] เปลือกและใบจะเป็นประโยชน์สำหรับการรักษาโรคเบาหวาน และโรคหนองใน และชิ้นส่วนเครื่องบินที่ใช้สำหรับการรักษาโรคเบาหวาน [ 15,16 ] โรงงาน
อธิบายว่า ยาเบาหวาน โรคหนองใน และ blennorrhea [ 17 ] ลูกปัดที่ทำจากไม้จะสวมรอบคอ รักษาดีซ่าน [ 18 ] เป็น phytoconstituent รายงานในโรงงานนี้มีแอนทราควิโนน ,ฟลาโวนไกล chrysophanol เคมเฟอรอล และ quercetin , , [ 19e21 ] พืชชนิดนี้ถูกใช้เป็นยาสำหรับการรักษาโรคเบาหวาน แต่ยังขาดการประเมินผลทางวิทยาศาสตร์ในเรื่องนี้ เพื่ออธิบายกลไกของการกระทำที่เราประเมิน ผลการออกฤทธิ์ของสารสกัดจากเอส surattensis ( eess ) หลังอาหารระดับน้ำตาลในเลือดในเด็ก ดังนั้นการศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อสร้างคุณค่าในศักยภาพของ eess โดยการประเมินในการยับยั้งกิจกรรมต่อต้าน a-glucosidase a-amylase , และโดยการคำนวณการดูดซึมกลูโคส โดยแยกจากหนู hemidiaphragm .