Ex Phys Home Article PageHomeLactat

Ex Phys Home
Article Page
Home
Lactate: Not Guilty as Charged
Len Kravitz, Ph.D.

Publication Citation: Kravitz, L. (2005). Lactate: Not guilty as charged. IDEA Fitness Journal, 2(6), 23-25.

Study Reviewed:
Robergs, R.A., Ghiasvand, F., & Parker, D. (2004). Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology: Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 287: R502-R516.

Introduction
During intense exercise the development of the “burn” in muscle, referred to as acidosis, has been traditionally explained as an increase in the body’s production of lactic acid. This “lactic acid” cause of acidosis, referred to as “lactic acidosis” is taught in many physiology, biochemistry and exercise physiology courses throughout the world. The cause of the acidosis during intense exercise has been a weighty topic of discussion and debate with fitness professionals and personal trainers for years. Many fitness specialists believe that lactic acid or lactate (See Acidosis Question Box #1 for explanation of difference) production is the cause of muscle fatigue during vigorous exercise. Most recently, Robergs and colleagues (2004) have completed an extensive review of the biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. This expansive reexamination details a much more inclusive and enlightening understanding of lactate production and acidosis. From this recent publication, brief highlights of the history of lactic acid understanding will be presented as well as a more contemporary scientific understanding of acidosis. Some meaningful practical training applications for the applied fitness professional will be offered.

Lactic Acid: Brief History
Robergs et al. (2004) identify the discovery of lactic acid in 1789 to Carl Whilhelm Sheele, a Swedish chemist. Sheele isolated an acid in sour milk samples. This milk origin led to the naming of this acid to ‘lactic’, which means relating to milk. Continuing with their historical account, Robergs et al. note that by 1810 chemists had verified the presence of lactic acid in other organic tissues such as fresh milk, meat and blood. In 1833, the actual chemical formula for lactic acid was determined. By 1869, scientists observed different isomers (atomic compounds with different energy states) of lactic acid along with its formation in fermentation reactions. Fermentation is an enzyme-driven chemical change in an organic (has carbon) compound whereby the substance is split into simpler compounds. Since lactic acid is a naturally occurring molecule, originally detected in food products (and with a mild acidic taste), it has and continues to be used to acidify some foods and beverages as well as function as a food preservative. For instance, Robergs et al. note that it is used to help “preserve cucumbers, as an ingredient in brewing and flavoring of beer, an ingredient to make cheese, as a source of calcium (calcium lactate) in baby food, and an ingredient in bread.”

The prevailing understanding regarding lactic acidosis in humans can be attributed to some early researchers of skeletal muscle biochemistry during exercise. Two noted original researchers were Otto Meyerhoff and Archibald V. Hill, who in 1922 both received a Nobel prize for their research in the energy capabilities of carbohydrate metabolism in skeletal muscle. Robergs and colleagues (2004) point out that it was Meyerhoff who suggested that lactic acid was a side reaction to glycolysis (splitting of sugar) in the absence of oxygen. They continue that the research of Hill and Meyerhoff solidified the acceptance of lactic acid production and acidosis into the mind-set of academics in physiology and biochemistry, although this was primarily based from their (incomplete) observations of cell metabolism at that time. Robergs states, “...it is easy to comprehend how the Nobel prize quality of work of Hill and Meyerhoff was proof enough to the scientific world at that time for the interpretation that lactate production and acidosis were cause-and-effect.”

It is important to stress that this revealing and interesting history of acidosis and lactate exposes one important message. There really never was experimental research demonstrating a cause-effect relationship between lactate production and acidosis. Yet, the work of these early pioneers has been considered the absolute explanation of acidosis for more than 80 years.

Why is Lactate Still Thought to Cause Acidosis?
Many educators and researchers still consider that lactate production is the cause of acidosis. Robergs and colleagues (2004) explain that most texts simply do not provide and explain the chemically balanced reactions occurring during metabolic acidosis. This incomplete description of acidosis in textbooks has led to the acceptance of the misconceptions of lactate held by many fitness professionals and exercise scientists.

What is the Actual Cause of Acidosis?
During vigorous exercise, the ATP (high-energy compound from which the cells derive energy) demands of muscle contraction are considerable. Every time an ATP molecule is split for energy (by a water molecule...why we call it hydrolysis) it is broken down into an ADP and inorganic phosphate WITH the release of one hydrogen ion (another name for a hydrogen ion is a proton; the proton comes from the water molecule). It is the increase in protons that causes acidosis, quantified by a decrease in pH below 7.0.

When the ATP demands of exercise are being met by aerobic metabolism (called mitochondrial respiration), the accumulated protons are used in important aspects of cell metabolism. However, during very intense exercise (above steady state or during high-intensity resistance training), an accumulation of protons occurs in the muscle due to a much greater involvement of the phosphagen and glycolytic energy systems providing ATP for the muscle contraction. Robergs et al. (2004) biochemically explain and illustrate (with chemical structure reactions) in their article how the hydrolysis of ATP supplied from the phosphagen and glycolygic energy systems is the source of the increased proton accumulation in the cell, and thus THE CAUSE of acidosis (the burn).

What about Lactate Production and the Role of Lactate?
During the demands of high-intensity exercise, the cell is utilizing a lot of glucose (from glycolysis) and muscle glycogen (stored form of glucose). The final step of glucose breakdown results in the production of two molecules of pyruvate. The pyruvate molecules begin to accumulate in the cell, as well as the protons (from the splitting of ATP) from the vigorous exercise. In order to neutralize the soaring accumulation of pyruvate and protons (from the splitting of ATP), each pyruvate molecule absorbs two protons into its structure, converting to lactate. Thus, lactate production is ACTUALLY A CONSEQUENCE of cellular acidosis and NOT the cause of the acidosis. More blatantly, lactate production actually RETARDS ACIDOSIS. Lactate is a temporary ‘neutralizer’ or ‘buffer’ to the cells elevated accumulation of protons during high-intensity exercise. Since increased lactate production coincides with acidosis, lactate measurement is an excellent ‘indirect’ marker for the metabolic condition of the cell.
Lactate production is therefore good and not bad for contracting muscle. Lactate is not a bad molecule, and it has been given a bad rap from being falsely blamed for the cause of acidosis.

What Are The Training Applications from this Acidosis Update?
Personal trainers and fitness professionals can utilize this contemporary understanding of acidosis information for endurance and resistance exercise design. For endurance training, a modern training method is “lactate threshold training”, which is an aerobic training technique that helps to improve the contribution of ATP from mitochondrial respiration, thus decreasing the reliance on glycolysis. This type of training has been thoroughly reported in a past IDEA Personal Trainer magazine article (Dalleck, L.C. & Kravitz, L. (2003). Optimize Endurance Training, Volume 14 Number 1 pp 36-42). (CLICK HERE). For optimizing clients and students doing high-intensity resistance exercise, fitness professionals are encouraged to also incorporate endurance exercise in the training design. This important training addition will eventually lead to a better proton buffering capacity for the exercisers, thus inhibiting a major contributing factor to fatigue when they do their challenging resistance exercise workouts.


Acidosis Question Box #1. What is the Difference in Lactic Acid and Lactate?
Although used interchangeable, lactic acid and lactate are not the same compound. Lactic acid is an acid, which by definition means that it can release a proton for pH conditions < 7.0 Thus, when lactic acid releases a hydrogen ion, the remaining compound (which is negatively charged) joins with a positively charged ion [sodium ion (Na+) or potassium ion (K+)] to form an acid salt (e.g., sodium lactate). Robergs et al. (2004) show through detailed chemical reactions that lactic acid is not produced in the body. Rather, lactate is the product of a side reaction in glycolysis.

Acidosis Question Box #2. Why Does High-Intensity Resistance Training Result in Acidosis (the burn)?
During high-intensity resistance training, the body’s more explosive fast-twitch motor units are recruited to overcome the resistance loads. The fuel for this energy demand comes primarily from the anaerobic metabolism (phosphagen and glycolytic energy systems). Fast-twitch muscle fibers have fewer mitochondria (where cell respiration occurs as well as the uptake of protons) than slow-twitch, or aerobic endurance fibers. Thus, during high-intensity resistance training, because of the extensive use of the fast-twitch fibers (with few mitochondria and less uptake of protons) there is a greater accumulation of protons, causing acidosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อดีตสรวงหน้าแรกบทความหน้าแรกให้น้ำนม: ไม่ผิดที่เรียกเก็บเป็นเลนรวิตซ์, Ph.D. อ้างอิงที่ตีพิมพ์: รวิตซ์, แอล (2005) แลคเตท: ไม่ได้มีความผิดตามที่เรียกเก็บ IDEA วารสารฟิตเนส, 2 (6), 23-25. การศึกษาที่สอบทาน: Robergs, RA, Ghiasvand เอฟและปาร์กเกอร์, D. (2004) ชีวเคมีของดิสก์เผาผลาญการออกกำลังกายที่เกิดขึ้น วารสารอเมริกันสรีรวิทยา: กำกับดูแลเชิงบูรณาการและสรีรวิทยาเปรียบเทียบ 287. R502-R516 บทนำในระหว่างการออกกำลังกายที่รุนแรงการพัฒนาของการ "เผาผลาญ" ในกล้ามเนื้อเรียกว่าดิสก์ได้รับการอธิบายเป็นประเพณีที่เพิ่มขึ้นในการผลิตของร่างกายของกรดแลคติกที่ นี้ "กรดแลคติก" สาเหตุของดิสก์เรียกว่า "กรดแล็กติก" สอนในหลายสรีรวิทยาชีวเคมีและการออกกำลังกายหลักสูตรสรีรวิทยาทั่วโลก สาเหตุของดิสก์ในระหว่างการออกกำลังกายที่รุนแรงที่ได้รับเป็นหัวข้อสำคัญของการสนทนาและอภิปรายกับผู้เชี่ยวชาญด้านการออกกำลังกายและผู้ฝึกสอนส่วนบุคคลปีที่ผ่านมา ผู้เชี่ยวชาญออกกำลังกายหลายคนเชื่อว่ากรดแลคติกหรือแลคเตท (ดูที่กล่องคำถามดิสก์ # 1 สำหรับคำอธิบายของความแตกต่าง) การผลิตที่เป็นสาเหตุของความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อระหว่างการออกกำลังกายแข็งแรง เมื่อเร็ว ๆ นี้ Robergs และเพื่อนร่วมงาน (2004) ได้เสร็จสิ้นการตรวจสอบที่กว้างขวางของชีวเคมีของดิสก์เผาผลาญการออกกำลังกายที่เกิด reexamination นี้ขยายตัวรายละเอียดความเข้าใจรวมมากขึ้นและ enlightening ของการผลิตนมและดิสก์ จากการตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้ไฮไลท์สั้น ๆ ของประวัติศาสตร์ของความเข้าใจกรดแลคติคจะนำเสนอเช่นเดียวกับความเข้าใจที่ร่วมสมัยมากขึ้นทางวิทยาศาสตร์ของดิสก์ บางโปรแกรมการฝึกอบรมการปฏิบัติที่มีความหมายสำหรับการออกกำลังกายมืออาชีพนำไปใช้จะได้รับ. กรดแลคติค: ประวัติโดยย่อRobergs et al, (2004) ระบุการค้นพบของกรดแลคติกใน 1789 คาร์ล Whilhelm Sheele นักเคมีชาวสวีเดน Sheele แยกกรดในตัวอย่างนมเปรี้ยว ต้นกำเนิดนมนี้นำไปสู่การตั้งชื่อของกรดนี้เป็น 'แลคติก' ซึ่งหมายถึงการที่เกี่ยวข้องกับนม ต่อเนื่องกับประวัติศาสตร์ของพวกเขา Robergs et al, ทราบว่าโดย 1810 นักเคมีได้รับการยืนยันการปรากฏตัวของกรดแลคติกในเนื้อเยื่ออินทรีย์อื่น ๆ เช่นนมสดเนื้อและเลือด ใน 1,833 สูตรทางเคมีที่เกิดขึ้นจริงสำหรับกรดแลคติกที่ถูกกำหนด โดยปี 1869 นักวิทยาศาสตร์สังเกตสารอินทรีย์ที่แตกต่างกัน (สารอะตอมกับรัฐพลังงานแตกต่างกัน) ของกรดแลคติกพร้อมกับการสร้างในปฏิกิริยาการหมัก หมักเป็นการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของเอนไซม์เป็นตัวขับเคลื่อนในอินทรีย์ (มีคาร์บอน) โดยผสมสารถูกแบ่งออกเป็นสารประกอบที่เรียบง่าย เนื่องจากกรดแลคติกเป็นโมเลกุลที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติที่ตรวจพบครั้งแรกในผลิตภัณฑ์อาหาร (และมีรสชาติที่เป็นกรดอ่อน ๆ ) แต่ก็มีและยังคงนำมาใช้เพื่อทำให้เป็นกรดบางอาหารและเครื่องดื่มเช่นเดียวกับฟังก์ชั่นเป็นสารกันบูดอาหาร ยกตัวอย่างเช่น Robergs et al, ทราบว่าจะใช้เพื่อช่วย "รักษาแตงกวาเป็นส่วนผสมในการผลิตเบียร์และเครื่องปรุงของเบียร์เป็นส่วนผสมที่จะทำให้ชีสที่เป็นแหล่งของแคลเซียม (แคลเซียมแลคเต) ในอาหารทารกและส่วนผสมในขนมปัง." ความเข้าใจที่แพร่หลาย เกี่ยวกับกรดแล็กติกในมนุษย์สามารถนำมาประกอบกับบางส่วนเริ่มต้นของนักวิจัยทางชีวเคมีกล้ามเนื้อโครงร่างระหว่างการออกกำลังกาย สองนักวิจัยตั้งข้อสังเกตเดิม Meyerhoff อ็อตโตและมิสซิสโวลต์ฮิลล์ที่ในปี 1922 ทั้งสองได้รับรางวัลโนเบลสาขาวิจัยของพวกเขาในความสามารถในการใช้พลังงานของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในกล้ามเนื้อโครงร่าง Robergs และเพื่อนร่วมงาน (2004) ชี้ให้เห็นว่ามันเป็น Meyerhoff ที่ชี้ให้เห็นว่ากรดแลคติกเป็นปฏิกิริยาทางด้าน glycolysis (แยกน้ำตาล) ในกรณีที่ไม่มีออกซิเจน พวกเขายังคงว่างานวิจัยของฮิลล์และ Meyerhoff ผลึกได้รับการยอมรับในการผลิตกรดแลคติกและดิสก์เข้าไปในใจตั้งของนักวิชาการในสรีรวิทยาและชีวเคมีแม้นี้ก็ขึ้นส่วนใหญ่มาจากพวกเขา (สมบูรณ์) ข้อสังเกตของเผาผลาญของเซลล์ในช่วงเวลานั้น Robergs ฯ "... มันเป็นเรื่องง่ายที่จะเข้าใจวิธีการที่มีคุณภาพรางวัลโนเบลจากการทำงานของฮิลล์และ Meyerhoff เป็นหลักฐานพอที่จะโลกวิทยาศาสตร์ในช่วงเวลานั้นสำหรับการตีความที่ผลิตนมและดิสก์เป็นสาเหตุและผลกระทบ." มัน เป็นสิ่งสำคัญที่จะเน้นว่าประวัติศาสตร์ที่เปิดเผยและที่น่าสนใจของดิสก์และแลคเตท exposes ข้อความหนึ่งที่สำคัญ มีจริงๆไม่เคยเป็นวิจัยเชิงทดลองแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่ทำให้เกิดผลกระทบระหว่างการผลิตนมและดิสก์ แต่การทำงานของผู้บุกเบิกยุคแรกเหล่านี้ได้รับการพิจารณาคำอธิบายที่แน่นอนของดิสก์มานานกว่า 80 ปี. ทำไมนมยังคงคิดที่จะก่อให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรด? การศึกษาและนักวิจัยหลายคนยังคิดว่าการผลิตนมที่เป็นสาเหตุของดิสก์ Robergs และเพื่อนร่วมงาน (2004) อธิบายว่าตำราส่วนใหญ่ก็ไม่ได้ให้และอธิบายปฏิกิริยาสมดุลทางเคมีเกิดขึ้นในระหว่างดิสก์เผาผลาญ นี้คำอธิบายที่ไม่สมบูรณ์ของดิสก์ในตำราได้นำไปสู่การยอมรับของความเข้าใจผิดของแลคเตทที่จัดขึ้นโดยผู้เชี่ยวชาญด้านการออกกำลังกายจำนวนมากและการออกกำลังกายนักวิทยาศาสตร์. สาเหตุที่เกิดขึ้นจริงของดิสก์คืออะไรระหว่างการออกกำลังกายแข็งแรงเอทีพี (สารพลังงานสูงจากการที่เซลล์ได้รับมา พลังงาน) ความต้องการของการหดตัวของกล้ามเนื้อเป็นอย่างมาก ทุกครั้งที่โมเลกุลเอทีพีจะแบ่งพลังงาน (โดยโมเลกุลของน้ำ ... ทำไมเราเรียกว่าไฮโดรไลซิ) มันถูกทำลายลงเป็น ADP และฟอสเฟตนินทรีย์ที่มีการเปิดตัวของไฮโดรเจนไอออนหนึ่ง (ชื่ออื่นสำหรับไฮโดรเจนไอออนเป็นโปรตอน ; โปรตอนมาจากโมเลกุลน้ำ) มันจะเพิ่มขึ้นในโปรตอนที่ทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรด, วัดโดยการลดลงของค่า pH ด้านล่าง 7.0. เมื่อความต้องการของเอทีพีของการออกกำลังกายที่ถูกพบโดยการเผาผลาญอาหารแอโรบิก (เรียกว่าการหายใจยล) โปรตอนสะสมที่ใช้ในด้านที่สำคัญของการเผาผลาญของเซลล์ อย่างไรก็ตามในระหว่างการออกกำลังกายที่รุนแรงมาก (เหนือความมั่นคงของรัฐหรือในระหว่างการฝึกอบรมความต้านทานความเข้มสูง) การสะสมของโปรตอนเกิดขึ้นในกล้ามเนื้อเนื่องจากการมีส่วนร่วมมากขึ้นของ Phosphagen และ glycolytic ระบบพลังงานให้เอทีพีสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อ Robergs et al, (2004) คุณสมบัติทางชีวเคมีอธิบายและแสดงให้เห็นถึง (มีปฏิกิริยาโครงสร้างทางเคมี) ในบทความของพวกเขาวิธีการย่อยสลายของเอทีพีจากอุปกรณ์ Phosphagen และระบบพลังงาน glycolygic เป็นแหล่งที่มาของการสะสมโปรตอนเพิ่มขึ้นในเซลล์และทำให้สาเหตุของดิสก์ (การเผาไหม้ ). สิ่งที่เกี่ยวกับการผลิตนมและบทบาทของการให้น้ำนมหรือไม่ในช่วงที่ความต้องการของการออกกำลังกายความเข้มสูงที่เซลล์ถูกใช้เป็นจำนวนมากของน้ำตาลกลูโคส (จาก glycolysis) และไกลโคเจนในกล้ามเนื้อ (เก็บไว้ในรูปแบบของกลูโคส) ขั้นตอนสุดท้ายของการสลายน้ำตาลกลูโคสจะส่งผลในการผลิตของสองโมเลกุลของไพรู โมเลกุลไพรูเริ่มสะสมในเซลล์เช่นเดียวกับโปรตอน (จากแยกของเอทีพี) จากการออกกำลังกายแข็งแรง เพื่อที่จะต่อต้านการสะสมทะยานของไพรูและโปรตอน (จากแยกของเอทีพี) แต่ละโมเลกุลไพรูดูดซับสองโปรตอนในโครงสร้างของการแปลงไปนม ดังนั้นการผลิตนมเป็นจริงผลมาจากโทรศัพท์มือถือและดิสก์ไม่สาเหตุของดิสก์ที่ เพิ่มเติมโจ๋งครึ่มผลิตน้ำนมจริง retards ดิสก์ แลคเตทเป็นชั่วคราว neutralizer 'หรือ' buffer 'ไปยังเซลล์ยกระดับการสะสมของโปรตอนระหว่างการออกกำลังกายความเข้มสูง ตั้งแต่การผลิตน้ำนมเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นพร้อมกับดิสก์วัดแลคเตทเป็นเครื่องหมายที่ดีเยี่ยม 'อ้อม' สำหรับสภาพการเผาผลาญของเซลล์. ผลิตนมดังนั้นจึงเป็นเรื่องที่ดีและไม่เลวสำหรับการทำสัญญาของกล้ามเนื้อ นมไม่ได้เป็นโมเลกุลที่ไม่ดีและจะได้รับการลงโทษที่ไม่ดีจากการถูกกล่าวหาว่าทุจริตสำหรับสาเหตุของดิสก์ได้. อะไรคือการประยุกต์ใช้งานการฝึกอบรมจากการปรับปรุงนี้ดิสก์หรือไม่ผู้ฝึกสอนส่วนบุคคลและผู้เชี่ยวชาญด้านการออกกำลังกายสามารถใช้ประโยชน์จากความเข้าใจร่วมสมัยนี้ข้อมูลดิสก์สำหรับความอดทนและการออกแบบการออกกำลังกายต้านทาน สำหรับการฝึกอบรมความอดทนเป็นวิธีการฝึกอบรมที่ทันสมัยเป็น "การฝึกอบรมเกณฑ์นม" ซึ่งเป็นเทคนิคการฝึกอบรมแอโรบิกที่ช่วยในการปรับปรุงผลงานของเอทีพีจากการหายใจยลจึงลดการพึ่งพา glycolysis ประเภทของการฝึกอบรมนี้ได้รับการรายงานอย่างละเอียดในความคิดผ่านบทความในนิตยสารผู้ฝึกสอนส่วนบุคคล (Dalleck, LC รวิตซ์และแอล (2003). เพิ่มประสิทธิภาพการฝึกอบรมความอดทนเล่ม 14 จำนวน 1 หน้า 36-42) (กดตรงนี้). สำหรับการเพิ่มประสิทธิภาพลูกค้าและนักเรียนออกกำลังกายต้านทานความเข้มสูงผู้เชี่ยวชาญด้านการออกกำลังกายมีกำลังใจที่จะยังมีความอดทนในการออกแบบการออกกำลังกายการฝึกอบรม นอกจากนี้การฝึกอบรมที่สำคัญที่สุดจะนำไปสู่ความสามารถในการบัฟเฟอร์โปรตอนที่ดีกว่าสำหรับการออกกำลังกายจึงยับยั้งปัจจัยที่สำคัญในการเมื่อยล้าเมื่อพวกเขาทำออกกำลังกายของพวกเขาที่ท้าทายความต้านทานการออกกำลังกาย. ดิสก์กล่องคำถามที่ 1 # คือความแตกต่างในกรดแลคติคและการให้น้ำนมอะไรแม้ว่าจะใช้แทนกันกรดแลคติคและแลคเตทไม่ได้เป็นสารประกอบเดียวกัน กรดแลคติกเป็นกรดซึ่งโดยความหมายหมายความว่ามันสามารถปล่อยโปรตอนสำหรับเงื่อนไขค่า pH <7.0 ดังนั้นเมื่อกรดแลคติกออกไอออนไฮโดรเจนสารประกอบที่เหลือ (ซึ่งเป็นค่าใช้จ่ายในเชิงลบ) ร่วมกับไอออนประจุบวก [โซเดียมไอออน ( นา +) หรือโพแทสเซียมไอออน (K +)] ในรูปแบบเกลือกรด (เช่นโซเดียมแลคเตท) Robergs et al, (2004) แสดงให้เห็นผ่านปฏิกิริยาเคมีรายละเอียดว่ากรดแลคติกที่ไม่ได้ผลิตในร่างกาย แต่แลคเตทเป็นผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาด้านใน glycolysis ที่. ดิสก์กล่องคำถาม # 2 ทำไมความเข้มสูงผลการฝึกอบรมความต้านทานในดิสก์ (เผา) ในระหว่างการฝึกอบรมความต้านทานความเข้มสูงอย่างรวดเร็วชักระเบิดอื่น ๆ ของร่างกายหน่วยมอเตอร์จะคัดเลือกที่จะเอาชนะความต้านทานโหลด น้ำมันเชื้อเพลิงสำหรับความต้องการพลังงานนี้มาจากการเผาผลาญอาหารเป็นหลักออกซิเจน (Phosphagen และระบบพลังงาน glycolytic) ชักอย่างรวดเร็วเส้นใยกล้ามเนื้อมี mitochondria น้อย (ที่การหายใจของเซลล์ที่เกิดขึ้นเช่นเดียวกับการดูดซึมของโปรตอน) กว่าช้าชักหรือเส้นใยอดทนแอโรบิก ดังนั้นในช่วงฝึกอบรมความต้านทานความเข้มสูงเนื่องจากการใช้งานที่กว้างขวางของเส้นใยอย่างรวดเร็วชัก (มีไม่กี่ mitochondria และการดูดซึมน้อยกว่าของโปรตอน) มีการสะสมมากขึ้นของโปรตอนที่ก่อให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรด