Mahidol et al. (1997) have isolated

Mahidol et al. (1997) have isolated several prenylated flavanones (85, 86 and 87) that showed interesting activity against the P-388 cell line, albeit without a positive control.
The data of Syah et al. (2004) and Hakim et al. (1999, 2002, 2006), although lacking direct comparison with a standard, have shown that various 3-prenyl flavones are significantly active against the P-388 murine leukemia cell line.
Especially 3-prenyl compounds, such as compounds 33 and 39, diprenylated substances 4, 31, and 34 (prenylation of the C-ring and one additional prenyl moiety) and triprenyl derivatives (18–21 and 24–29) were highly active.
Also adding a C-geranyl substitution to a compound that directly possess a C-3 prenyl group or a replacement of the C-3 prenyl with geranyl produces strongly active compounds (32 and 41).
Comparison of the structures of the active substances suggests that a prenyl group at C-3, combined with an orthodihydroxy arrangement of B-ring of the flavonoid, and possibly additional prenyl and/or geranyl substitution could be conditions rcharacteristic of strongly active flavone. Musthapa et al.
(2009) continued this work, establishing the activity of oxepinoflavonoids, and showing that their activity can be changed by oxidative modification of the propylene residue at the oxepine ring (22 and 24).
The anticancer effects and the molecular mechanism of the artonin B (17) effect on human acute lymphoblastic leukemia CCRF-CEM cells have been compared with those of other prenylflavonoid compounds.
The triggering of apoptosis and the progression of cell cycle were analyzed. Analysis of the data obtained revelead that 17 strongly induces the death human CCRF-CEM leukemia cells in a dose- and time-dependent manner, but it does not have such an effect on normal epithelial cells (HaCa cells).
The cell death was found to be apoptotic via mitochondrial membrane potential change, cytochrome c release, sub-G1 proportion increase, downregulation of Bcl-2 expression, up-regulation of Bax and Bak expression, and activation of caspase 3 pathways (Lee et al. 2006).
Comparing the data shown by Sˇmejkal et al. (2010) suggests that compounds possesing an A-ring geranyl side-chain (67, 68 and 74) display higher activities than compounds with such a substitution on the flavanone B-ring. Moreover, an oxidative change in the linear geranyl group significantly diminishes the activity.
This has been shown for several leukemic cell lines including CEM. The data for CEM show that compounds 5, 35, and 54 possess relatively comparable activities for diprenyled substances that have not been oxidatively modified (Groweiss et al. 2000)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มหิดลและ al. (1997) ได้แยกต่างหากหลาย prenylated flavanones (85, 86 และ 87) ที่พบว่ากิจกรรมที่น่าสนใจกับรายการเซลล์ P-388 แม้ว่าไม่ มีตัวควบคุมเป็นค่าบวก ข้อมูลของ Syah et al. (2004) และ Hakim et al. (1999, 2002, 2006), แม้ว่าขาดตรงเปรียบเทียบกับมาตรฐาน ได้แสดงว่า flavones 3 prenyl ต่าง ๆ อยู่อย่างมากกับรายการเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว murine P-388 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง 3 prenyl สารประกอบ เช่นสารประกอบ 33 และ 39 สาร diprenylated 4, 31 และ 34 (prenylation วงแหวน C และ prenyl เพิ่มเติมหนึ่ง moiety) และอนุพันธ์ triprenyl (18-21 และ 24 – 29) ถูกใช้งานมาก ยัง เพิ่มการแทน C geranyl สารประกอบที่มีกลุ่ม prenyl C-3 หรือ prenyl C-3 กับ geranyl แทนที่โดยตรง ผลิตสารประกอบของาน (32 และ 41) เปรียบเทียบโครงสร้างของสารใช้งานอยู่แนะนำว่า prenyl เป็นกลุ่มที่ C 3 รวมกับ orthodihydroxy เป็นการเรียงตัวของ B-แหวนของ flavonoid และ prenyl อาจเพิ่มเติม หรือทดแทน geranyl อาจจะ rcharacteristic เงื่อนไขของ flavone ขอใช้งาน Musthapa et al งานนี้ สร้างการ oxepinoflavonoids และแสดงว่า กิจกรรมของพวกเขาสามารถเปลี่ยน โดยปรับเปลี่ยน oxidative ตกค้างโพรพิลีนที่แหวน oxepine (22 และ 24) อย่างต่อเนื่อง (2009) ผล anticancer และกลไกระดับโมเลกุลของ artonin B (17) ผลเซลล์มนุษย์เฉียบพลัน lymphoblastic มะเร็งเม็ดเลือดขาว CCRF-CEM ได้ถูกเทียบกับสารอื่น ๆ prenylflavonoid เรียก apoptosis และความก้าวหน้าของวงจรเซลล์ถูกวิเคราะห์ การวิเคราะห์ข้อมูลได้รับ revelead 17 ตายมนุษย์ CCRF CEM มะเร็งเม็ดเลือดขาวเซลล์ในปริมาณ และเวลาขึ้นอยู่กับลักษณะที่แท้จริงอย่างยิ่ง แต่ไม่มีลักษณะพิเศษเช่นเซลล์ epithelial ปกติ (HaCa เซลล์) พบการตายของเซลล์เป็น apoptotic ผ่านเมมเบรน mitochondrial อาจเปลี่ยน cytochrome c ปล่อย เพิ่มสัดส่วนย่อย G1, downregulation Bcl 2 นิพจน์ ระเบียบค่าของนิพจน์ Bax และบัค และเปิดใช้งานของ caspase 3 มนต์ (Lee et al. 2006)เปรียบเทียบข้อมูลที่แสดง โดย Sˇmejkal et al. (2010) แนะนำที่สารประกอบ possesing มี geranyl วงแหวน A ด้านโซ่ (67, 68 และ 74) แสดงกิจกรรมสูงกว่าสารประกอบด้วยเช่นแทน flavanone B-แหวน นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลง oxidative ในกลุ่ม geranyl เชิงเส้นมากค่อย ๆ หายไปกิจกรรม นี้ได้ถูกแสดงในเซลล์ leukemic หลายรายการรวมถึง CEM ข้อมูลสำหรับการแสดง CEM ที่สารประกอบ 5, 35 และ 54 มีกิจกรรมค่อนข้างเทียบเท่าสำหรับสาร diprenyled ที่มีการปรับเปลี่ยน oxidatively (Groweiss et al. 2000)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มหิดลและคณะ (1997) ได้แยกหลาย prenylated flavanones (85, 86 และ 87) แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมที่น่าสนใจกับเซลล์ P-388 แม้ว่าโดยไม่ต้องควบคุมบวก.
ข้อมูลของ Syah และคณะ (2004) และผู้พิพากษาและคณะ (1999, 2002, 2006) แม้ว่าขาดการเปรียบเทียบโดยตรงกับมาตรฐานได้แสดงให้เห็นว่าฟลาโวน 3 prenyl ต่าง ๆ อย่างมีนัยสำคัญที่ใช้งานกับ P-388 สายพันธุ์ของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวหนู.
โดยเฉพาะอย่างยิ่งสาร 3-prenyl เช่นสารประกอบ 33 และ 39, สาร diprenylated 4, 31 และ 34 (prenylation ของแหวนซีและเป็นหนึ่งในครึ่ง prenyl เพิ่มเติม) และสัญญาซื้อขายล่วงหน้า triprenyl (วันที่ 18-21 และ 24-29) มีการใช้งานสูง.
นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มทดแทน C-geranyl สารประกอบที่มีโดยตรง กลุ่ม prenyl C-3 หรือเปลี่ยนของ C-3 prenyl กับ geranyl ผลิตสารออกฤทธิ์อย่างยิ่ง (32 และ 41).
การเปรียบเทียบโครงสร้างของสารที่ใช้งานที่แสดงให้เห็นว่ากลุ่ม prenyl ที่ C-3 รวมกับการจัด orthodihydroxy B-แหวน flavonoid และ prenyl เพิ่มเติมอาจจะเป็นและ / หรือทดแทน geranyl อาจจะเป็นเงื่อนไขของ rcharacteristic flavone ใช้งานอย่างยิ่ง Musthapa et al.
(2009) ยังคงทำงานนี้สร้างกิจกรรมของ oxepinoflavonoids และแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของพวกเขาสามารถเปลี่ยนแปลงได้โดยการปรับเปลี่ยนออกซิเดชันของสารตกค้างโพรพิลีนที่แหวน oxepine (22 และ 24).
ผลกระทบต้านมะเร็งและกลไกในระดับโมเลกุลของ artonin B (17) ผลกระทบต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันมนุษย์เซลล์ CCRF-CEM ได้รับการเปรียบเทียบกับผู้ที่อยู่ของสาร prenylflavonoid อื่น ๆ .
เรียกของการตายและความก้าวหน้าของวงจรมือถือที่ได้มาวิเคราะห์ การวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้รับ revelead ที่ 17 อย่างยิ่งก่อให้เกิดการตายของมนุษย์เซลล์มะเร็ง CCRF-CEM ใน dose- และลักษณะที่ขึ้นกับเวลา แต่มันไม่ได้มีเช่นผลกระทบต่อเซลล์เยื่อบุผิวปกติ (เซลล์ HACA).
การตายของเซลล์ที่พบ จะเป็น apoptotic ผ่านยลเมมเบรนการเปลี่ยนแปลงที่อาจเกิดขึ้น cytochrome ปล่อยคเพิ่มขึ้นสัดส่วนย่อย-G1, downregulation การแสดงออกของ Bcl-2, ขึ้นระเบียบของแบ็กซ์และการแสดงออกบากและกระตุ้นการทำงานของ caspase 3 สูตร (Lee et al. 2006).
การเปรียบเทียบ ข้อมูลที่แสดงโดย Smejkal และคณะ (2010) แสดงให้เห็นว่าสาร possesing แหวน geranyl ด้านห่วงโซ่ (67, 68 และ 74) การแสดงผลกิจกรรมสูงกว่าสารประกอบที่มีการทดแทนใน flavanone B-แหวน นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงออกซิเดชันในกลุ่ม geranyl เชิงเส้นอย่างมีนัยสำคัญลดกิจกรรม.
นี้ได้รับการแสดงสำหรับเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวหลายคนรวมทั้ง CEM ข้อมูลสำหรับการแสดงให้เห็นว่าสาร 5 CEM, 35, และ 54 มีกิจกรรมค่อนข้างเทียบเคียงสาร diprenyled ที่ยังไม่ได้รับการแก้ไขใช้ออกซิเจน (Groweiss et al. 2000)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มหาวิทยาลัยมหิดล และคณะ ( 1997 ) ได้แยกสารประกอบฟลาโวนซึ่งมีหมู่พรีหลายฟลาวาโนน ( 85 86 87 ) พบว่ากิจกรรมที่น่าสนใจกับ p-388 ไพรที แม้ว่าจะไม่มีการควบคุมที่ดี
ข้อมูล syah et al . ( 2004 ) และฮาคิม et al . ( 1999 , 2002 , 2006 ) แต่ขาดการเปรียบเทียบโดยตรง ด้วยมาตรฐานแสดงให้เห็นว่ามี 3-prenyl นิลในสูตรต่าง ๆเป็นอย่างที่ใช้งานกับ p-388 ~ ลูคีเมียเซลล์ไลน์
โดยเฉพาะสาร 3-prenyl เช่นสารประกอบ 33 และ 39 , diprenylated สาร 4 , 31 และ 34 ( prenylation ของซีและหนึ่งเพิ่มเติม prenyl กึ่งหนึ่ง ) และ triprenyl อนุพันธ์ ( 18 - 21 และ 24 – 29 ) ถูกใช้งานอย่างมาก .
ยังเพิ่ม c-geranyl ทดแทนการใช้สารประกอบที่เป็นกรรมสิทธิ์โดยตรง prenyl c-3 กลุ่มหรือทดแทนของ prenyl c-3 กับ geranyl ผลิตงานขอสาร ( 32 41 )
การเปรียบเทียบโครงสร้างของสารที่ใช้งานที่ชี้ให้เห็นว่า prenyl กลุ่มที่ c-3 รวมกับการจัด orthodihydroxy b-ring ของฟลาโวนอยด์ ,และอาจเพิ่มเติม prenyl และ / หรือ geranyl ทดแทนอาจเป็นเงื่อนไข rcharacteristic งานขอฟลาโวน . musthapa et al .
( 2552 ) ยังคงทำงานนี้ การสร้างกิจกรรมของ oxepinoflavonoids และแสดงกิจกรรมของพวกเขาสามารถเปลี่ยนแปลงได้โดยการออกซิเดชันของโพรพิลีนตกค้างในแหวน oxepine ( 22 และ 24 )
ผลการต้านมะเร็งและกลไกระดับโมเลกุลของ artonin B ( 17 ) มีผลต่อมนุษย์ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ccrf-cem เซลล์ได้รับ เทียบ กับ ผู้ prenylflavonoid สารประกอบอื่น ๆ
เรียกการตายแบบ apoptosis และความก้าวหน้าของวัฏจักรเซลล์ข้อมูลการวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้ revelead 17 ขอก่อให้เกิดการตายของมนุษย์ ccrf-cem มะเร็งเม็ดเลือดขาวในปริมาณและเวลาที่เหมาะสม แต่ไม่ได้มีผลต่อเซลล์บุผิวปกติ ( haca เซลล์ )
การตายของเซลล์ พบว่าในกลุ่มที่มีศักยภาพในการเปลี่ยนผ่านเยื่อ มั่ม ปล่อย sub-g1 สัดส่วนเพิ่มขึ้น downregulation ของ bcl-2 การแสดงออกขึ้นระเบียบของ BAX และการแสดงออกบาก และเปิดใช้งานของแคสเปส 3 เส้นทาง ( ลี et al . 2006 ) .
เปรียบเทียบข้อมูลที่แสดงโดย S ˇ mejkal et al . ( 2010 ) แสดงให้เห็นว่าสาร possesing เป็น a-ring โซ่ข้าง geranyl ( 67 , 68 และ 74 ) แสดงกิจกรรมสูงกว่าสารประกอบดังกล่าวทดแทนบนคือ b-ring . นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงที่พบในกลุ่ม geranyl เชิงเส้นอย่างมีนัยสำคัญลดลงในกิจกรรม
นี้ได้รับการแสดงเพื่อหลายสายรวมถึงเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเคม . ข้อมูลลูกค้าแสดงให้เห็นว่าสาร 5 , 35 และ 53 มีกิจกรรมค่อนข้างเทียบเท่าสำหรับ diprenyled สารที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข ( oxidatively groweiss et al . 2000 )