A large number of vascular abnormal

A large number of vascular abnormalities have been described in patients with septic shock. Many vascular beds are dilated, but some are constricted, resulting in the maldistribution of blood flow. The aggregation of neutrophils and platelets may reduce blood flow; neutrophil margination occurs along the vascular endothelium, resulting in the release of many mediators and the migration of neutrophils into tissues23. Neutrophils can release active oxygen species, such as superoxide radicals, that can directly damage cells. Many of these neutrophil and endothelial-cell interactions are mediated by selectins and their receptors on endothelial surfaces24. Components of the complement system such as C5a are activated25; they can attract neutrophils and result in the release of locally active agents such as leukotrienes.
Inflammatory mediators derived from arachidonic acid -- prostaglandins and leukotrienes -- are released from multiple types of cells and can cause local vasoconstriction or vasodilatation and the accumulation of inflammatory cells. Another important local mechanism of vascular control is endothelium-derived relaxing factor, or nitric oxide, a potent endogenous vasodilator in the microcirculation26,27. Cytokines also have effects on the microvasculature. Tumor necrosis factor dilates vascular smooth muscle, an action that is not affected by the inhibition of cyclooxygenase but is reduced by the removal of endothelial cells,28 suggesting that tumor necrosis factor-induced vasodilatation is partially dependent on the formation of nitric oxide by the endothelium. Thus, a large number of mediators and inflammatory cells interact with endothelial and vascular smooth-muscle cells to interfere with blood flow and ultimately lead to microvascular failure. A central question in the pathogenesis of sepsis is whether decreased perfusion due to microvascular dysregulation is a primary cause or only an associated event in sepsis-induced organ failure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีการอธิบายความผิดปกติของหลอดเลือดเป็นจำนวนมากในผู้ป่วยช็อกกำจัดของเสีย เตียงในหลอดเลือดจะขยาย แต่บางที่ constricted, maldistribution ของการไหลเวียนของเลือดใน รวม neutrophils และเกล็ดเลือดอาจลดการไหลเวียนของเลือด neutrophil margination เกิดตาม endothelium ของหลอดเลือด การเกิดของการอักเสบมากและการโยกย้ายของ neutrophils เป็น tissues23 Neutrophils สามารถปล่อยออกซิเจนใช้พันธุ์ เช่นซูเปอร์ออกไซด์อนุมูล ที่สามารถทำลายเซลล์โดยตรง โต้ตอบเหล่านี้ neutrophil และ เซลล์บุผนังหลอดเลือดมากมายเป็น mediated โดย selectins receptors ของพวกเขาใน surfaces24 บุผนังหลอดเลือด ส่วนประกอบของระบบเสริมเช่น C5a มี activated25 พวกเขาสามารถดึงดูด neutrophils และผลของตัวแทนที่ใช้งานอยู่ในท้องถิ่นเช่น leukotrienes ตัวกลางอักเสบที่มาจากกรด arachidonic - prostaglandins และ leukotrienes ตัวกลาง- ออกจากเซลล์หลายชนิด และสามารถทำให้เกิดท้องถิ่น vasoconstriction หรือ vasodilatation และสะสมของเซลล์อักเสบ อีกกลไกท้องถิ่นสำคัญของควบคุมหลอดเลือดเป็นมา endothelium ปัจจัยผ่อนคลาย หรือไนตริกออกไซด์ vasodilator endogenous มีศักยภาพใน microcirculation26, 27 Cytokines ยังมีผลการ microvasculature อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก dilates กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด การดำเนินการที่ไม่ได้รับผลกระทบจากการยับยั้งของ cyclooxygenase แต่จะลดลง โดยการเอาออกของเซลล์บุผนังหลอดเลือด 28 แนะนำ vasodilatation ที่ทำให้เกิดอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกบางส่วนขึ้นอยู่กับการก่อตัวของไนตริกออกไซด์โดย endothelium ดังนั้น จำนวนมากของเซลล์อักเสบและอักเสบติดต่อกับเซลล์กล้ามเนื้อเรียบบุผนังหลอดเลือด และหลอดเลือดเพื่อรบกวนการไหลเวียนของเลือด และในที่สุด นำไปสู่การล้มเหลว microvascular คำถามกลางในในพยาธิกำเนิดของ sepsis เป็นว่าการกำซาบที่ลดลงจาก microvascular dysregulation เป็นสาเหตุหลักหรือเฉพาะเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องในความล้มเหลวของอวัยวะที่ทำให้เกิด sepsis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จำนวนมากของความผิดปกติของหลอดเลือดได้รับการอธิบายในผู้ป่วยช็อก เตียงหลอดเลือดหลายคนมีความพอง, แต่บางตีบส่งผลให้ maldistribution ของการไหลของเลือด การรวมตัวของนิวโทรฟิและเกล็ดเลือดอาจลดการไหลเวียนของเลือด neutrophil margination เกิดขึ้นพร้อม endothelium ของหลอดเลือดที่มีผลในการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยจำนวนมากและการย้ายถิ่นของนิวโทรฟิ tissues23 เข้าไปที่ นิวโทรฟิสามารถปล่อยออกซิเจนที่ใช้งานเช่นอนุมูล superoxide ที่โดยตรงสามารถทำลายเซลล์ หลายเหล่านี้ neutrophil และการมีปฏิสัมพันธ์เซลล์บุผนังหลอดเลือดมีการไกล่เกลี่ยโดย selectins และรับของพวกเขาใน surfaces24 บุผนังหลอดเลือด ส่วนประกอบของระบบที่สมบูรณ์เช่น C5a มี activated25; พวกเขาสามารถดึงดูดความสนใจของนิวโทรฟิและผลในการเปิดตัวของการใช้งานในประเทศตัวแทนเช่น leukotrienes ได้.
ไกล่เกลี่ยอักเสบมาจาก arachidonic กรด - prostaglandins และ leukotrienes - ถูกปล่อยออกมาจากหลายประเภทของเซลล์และอาจทำให้เกิด vasoconstriction ท้องถิ่นหรือภาวะหลอดเลือดขยายและการสะสมของเซลล์อักเสบ . อีกกลไกท้องถิ่นที่สำคัญของการควบคุมหลอดเลือดเป็นปัจจัยผ่อนคลาย endothelium มาหรือไนตริกออกไซด์เป็น vasodilator ภายนอกที่มีศักยภาพใน microcirculation26,27 cytokines ยังมีผลกระทบต่อ microvasculature ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก dilates กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด, การกระทำที่ไม่ได้รับผลกระทบจากการยับยั้งการ cyclooxygenase แต่จะลดลงโดยการกำจัดของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ 28 บอกว่าเนื้องอกเนื้อร้าย vasodilatation ปัจจัยที่เกิดขึ้นเป็นเพียงบางส่วนขึ้นอยู่กับการก่อตัวของไนตริกออกไซด์โดย endothelium ที่ . ดังนั้นจำนวนมากของผู้ไกล่เกลี่ยและเซลล์อักเสบโต้ตอบกับบุผนังหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเข้าไปยุ่งเกี่ยวกับการไหลเวียนเลือดและในที่สุดนำไปสู่ความล้มเหลว microvascular คำถามที่สำคัญในการเกิดโรคของการติดเชื้อคือว่าลดลงเนื่องจากการปะ dysregulation microvascular เป็นสาเหตุหลักหรือเฉพาะเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องในความล้มเหลวของอวัยวะที่เกิดการติดเชื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตัวเลขขนาดใหญ่ของหลอดเลือดผิดปกติได้รับการอธิบายในผู้ป่วย septic shock . เตียงของหลอดเลือดหลายแล้ว แต่บางคนก็ตีบ เป็นผลในการแบ่งปันที่ไม่เหมาะสมหรือไม่เพียงพอการไหลเวียนของเลือด กลุ่มของนิวโทรฟิลและเกล็ดเลือดอาจลดการไหลของเลือด ; ทรราช margination เกิดขึ้นพร้อมโดทีเลียมของหลอดเลือดซึ่งในรุ่นของหลายผู้ไกล่เกลี่ยและการอพยพของนิวโทรฟิลใน tissues23 . นิวโทรฟิลสามารถปล่อยชนิดออกซิเจนที่ใช้งาน เช่น ซุปเปอร์อนุมูลอิสระที่สามารถทำลายเซลล์โดยตรง . หลายของทรราชเหล่านี้และปฏิสัมพันธ์เซลล์เยื่อบุเป็นคนกลาง โดย selectins มากขึ้นของพวกเขาใน surfaces24 บุ . ส่วนประกอบของระบบเสริม เช่น c5a เป็น activated25 ;พวกเขาสามารถดึงดูดนิวโทรฟิลและผลในรุ่นของตัวแทนในประเทศที่ใช้งาน เช่น leukotrienes
อักเสบไกล่เกลี่ยมาจากความเป็นกรด -- และ -- ออก leukotrienes โพรสตาแกลนดินจากหลายประเภทของเซลล์ และทำให้ท้องถิ่น vasoconstriction หรือหลอดเลือดและการสะสมของการอักเสบ เซลล์อื่นที่สำคัญท้องถิ่น กลไกการควบคุมหลอดเลือดหลอดเลือดผ่อนคลายได้มาปัจจัยหรือไนตริกออกไซด์ , ขยายหลอดเลือดภายในที่มีศักยภาพใน microcirculation26,27 . ไซโตไคน์ยังมีผลกระทบต่อ microvasculature . เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย dilates หลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบ เป็นการกระทำที่ไม่มีผลต่อการยับยั้ง Cyclooxygenase แต่ลดลงโดยการกำจัดของเยื่อบุเซลล์เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยชักนำ 28 บอกว่าหลอดเลือดบางส่วนขึ้นอยู่กับการก่อตัวของไนตริกออกไซด์โดยเซลล์ ดังนั้น ตัวเลขขนาดใหญ่ของผู้ไกล่เกลี่ย และโต้ตอบกับเยื่อบุเซลล์อักเสบและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดที่จะแทรกแซงกับการไหลของเลือดและในที่สุดนำไปสู่การเกิดความล้มเหลวคำถามสำคัญในพยาธิกำเนิดของการติดเชื้อจะลดลง เนื่องจากว่ามิได้เกิด dysregulation เป็นหลักสาเหตุหรือเพียงเกี่ยวข้องเหตุการณ์ในการติดเชื้อจากอวัยวะล้มเหลว