for the survival of Salmonella in m

for the survival of Salmonella in macrophages
namely mtgC and mtgB (Blanc-Potard and
Groisman, 1997). Salmonella Pathogenicity Island 4
(SPI4) is located at the 92 centisome (Wong et al.,
1998). This Pathogenicity Island is flanked by ssb
on one side and soxSR on the other. SPI4 is
believed to encode genes involved in toxin secretion
and perhaps even a type I secretion system, due to
the homology between the open reading frames
(ORFs) of SPI4 when compared to known proteins
involved in toxin secretion (Wong et al., 1998). A
type I secretion system is used to form a pore
between both inner and outer membranes to
transport proteins across to the host (Salyers and
Whitt, 2002). SPI4 also was the first pathogenicity
island to be completely sequenced owing to its short
length, roughly 25kb (Wong et al., 1998).
Salmonella Pathogenicity Island 5 is located at
roughly the 20 centisome (Wood et al., 1998). SPI5
has been discovered to contain four pathogenicity
island- encoded proteins, as well as sopB and orfX,
which are believed to be linked to
enteropathogenicity (Wood et al., 1998). One of
these proteins, sopB, has been shown to instigate
cellular responses, causing an influx of
polymorphonuclear leukocytes (PMNs), thereby
establishing fluid secretion in the intestinal
epithelium (Wood et al., 1998).
Invasion
Salmonella also has genes that encode for a
number of different virulence factors such as
fimbriae, acid survival, and iron acquisition
systems, but these genes are not as well understood
as the genes encoded for on the pathogenicity
islands. All of these genes and pathogenicity islands
which encode them are key to the survival of
Salmonella within the host its ability to colonize
and invade; thereby ultimately leading to infection.
The specifics of how these characteristics of
Salmonella help to accomplish the infection will be
discussed further along with the systematic route to
infection of the host. The clinical beginning to a
Salmonella infection lies in the initial contact of
Salmonella with the epithelium of the
gastrointestinal system of the particular host such as
humans or chickens. The bacteria that have survived
long enough for attachment and penetration of the
epithelium had to overcome such hazards such as
low pH in the gastrointestinal system as well as any
antimicrobial and/or physical barriers. It is believed
that the appendages such as fimbraie, seen only
when in contact with the epithelial cells help
mediate this survival (Ginochio et al., 1994). These
structures are no longer observed upon bacterial
entry into the cell. The next challenge facing the
invading bacteria involves the colonization of the
intestine through attachment (Lucas and Lee, 2000).
Salmonella cells must also be able to undergo
proliferation as well as evade any further barriers,
such as pH or acid shock that may try to hamper
their colonization (Lucas and Lee, 2000). The
preferred port of entry for Salmonella is the Peyer’s
patches in the distal ileum (Jones, 1997). Intestinal
antigens are sampled by the Peyer’s patches, which
are made up of specialized lymphoid (Slauch et al.,
1997). Peyer’s patches are made up of twenty-eight
percent T cells with a CD4: CD8 ratio of 3.7:1
(Hathaway and Kraehenbuhl, 2000). M cells form a
cover over the Peyer’s patches. M cells are
responsible for the consumption of antigens found
in the lumen (Hathaway and Kraehenbuhl, 2000;
Slauch et al., 1997) and M cells are believed to be
the route of invasion for Salmonella (Clark et al.,
1998; Slauch et al., 1997). The invasion of M cells
is also associated with their destruction as well as
the destruction of follicle associated epithelium
(Slauch et al., 1997). When M cells take up the
antigen, they send it to the immune system cells
(Hathaway and Kraehenbuhl, 2000). After passage
through the Peyer’s patch, Salmonella enters the
follicle dome, which is home to the host
lymphocytes and macrophages (Jones and Falkow,
1996). Antigen presenting cells seize the antigen,
which upon processing; will be taken to the T cells.
This process initiates the production of IgA specific
B cells (Hathaway and Kraehenbuhl, 2000). The B
and T cells are relocated to the lymph nodes (lymph
“accumulations” in birds) and ultimately the blood
system. This is the process by which the common
mucosal immune system (CMIS) is initiated
(Hathaway and Kraehenbuhl, 2000). This allows
IgA to be released at mucosal effector sites
(Hathaway and Kraehenbuhl, 2000). Dendritic cells
(DCs) have recently been associated with noninvasive
Salmonella movement without M cells

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพื่อความอยู่รอดของเชื้อ Salmonella ในแมโครฟาจคือ mtgC และ mtgB (บลอง-Potard และGroisman, 1997) Salmonella pathogenicity อยู่เกาะ 4(SPI4) อยู่ที่ 92 centisome (Wong et al.,1998) . นี้ pathogenicity อยู่เกาะถูกขนาบข้าง ด้วย ssbในด้านหนึ่งและ soxSR อื่น ๆ เป็น SPI4เชื่อว่าการเข้ารหัสยีนที่เกี่ยวข้องในการหลั่งสารพิษและอาจจะเป็นชนิดฉันหลั่งระบบ เนื่องจากhomology ระหว่างเฟรมเปิดอ่าน(ORFs) ของ SPI4 เมื่อเทียบกับโปรตีนที่รู้จักกันเกี่ยวข้องในการหลั่งสารพิษ (Wong et al. 1998) Aประเภทที่หลั่งระบบจะใช้เพื่อจัดการรูขุมขนระหว่างเยื่อทั้งภายใน และภายนอกขนส่งโปรตีนทั่วไปยังโฮสต์ (Salyers และWhitt, 2002) นอกจากนี้ SPI4 ยังเป็น pathogenicity อยู่แรกเกาะจะถูกเรียงลำดับอย่างสมบูรณ์เนื่องจากมันสั้นความยาว ประมาณ 25kb (Wong et al. 1998)Salmonella pathogenicity อยู่ 5 ตั้งอยู่ทางประมาณการ 20 centisome (ไม้ et al. 1998) SPI5พบมี pathogenicity อยู่สี่เกาะเข้ารหัส โปรตีน เช่นเดียวกับ sopB และ orfXซึ่งเชื่อว่าจะสามารถเชื่อมโยงกับenteropathogenicity (ไม้ et al. 1998) หนึ่งโปรตีนเหล่านี้ sopB ได้รับการแสดงเพื่อก่อให้เกิดการตอบรับโทรศัพท์ ก่อให้เกิดการหลั่งเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear (PMNs), จึงหลั่งของเหลวในลำไส้ที่สร้างเยื่อบุผิว (ไม้ et al. 1998)การบุกรุกเชื้อ salmonella นี้มียีนที่เข้ารหัสสำหรับการจำนวนของปัจจัยที่มีความรุนแรงแตกต่างกันเช่นfimbriae กรดอยู่รอด และซื้อเหล็กระบบ แต่ยีนเหล่านี้จะไม่เป็นที่เข้าใจกันดีเป็นยีนที่เข้ารหัสบน pathogenicity อยู่หมู่เกาะนี้ หมู่เกาะ pathogenicity อยู่และยีนเหล่านี้ทั้งหมดซึ่งการเข้ารหัสนั้นเป็นกุญแจสำคัญเพื่อความอยู่รอดของเชื้อ salmonella ภายในโฮสต์ความสามารถในการตั้งรกรากและ บุก ในที่สุดจึง นำไปสู่การติดเชื้อข้อกำหนดของลักษณะเหล่านี้ของช่วยทำเชื้อ salmonella จะกล่าวต่อไปพร้อมกับระบบกระบวนการผลิตการติดเชื้อของโฮสต์ จุดเริ่มต้นทางคลินิกเพื่อการติดเชื้อ salmonella ที่อยู่ในการติดต่อเบื้องต้นของเชื้อ salmonella กับ epithelium ของการระบบทางเดินอาหารของโฮสต์เฉพาะเช่นมนุษย์หรือไก่ แบคทีเรียที่มีชีวิตรอดนานเพียงพอสำหรับสิ่งที่แนบมาและการเจาะเกราะของการเยื่อบุผิวมีการเอาชนะอันตรายดังกล่าวเช่นค่า pH ต่ำในระบบทางเดินอาหารตลอดจนการอุปสรรคจริง หรือยาต้านจุลชีพ มีความเชื่อที่อวัยวะเช่น fimbraie เห็นเท่านั้นเมื่อสัมผัสกับเซลล์เยื่อบุผิววิธีใช้การไกล่เกลี่ยนี้อยู่รอด (Ginochio et al. 1994) เหล่านี้ไม่ว่า โครงสร้างเมื่อแบคทีเรียเข้าสู่เซลล์ หันหน้าไปทางความท้าทายต่อไปนี้บุกรุกแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องกับการล่าอาณานิคมของลำไส้ผ่านสิ่งที่แนบ (ลูคัสและ Lee, 2000)เชื้อ salmonella เซลล์ต้องสามารถแพร่กระจายเช่นเดียวกับที่หลีกเลี่ยงอุปสรรคใด ๆ เพิ่มเติมเช่นค่า pH หรือกรดช็อตที่อาจพยายามขัดขวางการล่าอาณานิคม (ลูคัสและ Lee, 2000) การด่านการค้าที่ต้องการสำหรับเชื้อ Salmonella เป็นของ Peyerแพทช์ใน ileum ปลาย (Jones, 1997) ลำไส้มี sampled แอนติเจน โดยแพทช์ของ Peyer ซึ่งมีเฉพาะ lymphoid (Slauch et al.,1997) . แพทช์ของ Peyer มียี่สิบแปดร้อยละ T เซลล์ CD4: เซลล์ CD8 อัตรา 3.7:1(Hathaway และ Kraehenbuhl, 2000) เซลล์ M ฟอร์มเป็นครอบคลุมกว่าแพทช์ของ Peyer เซลล์ Mรับผิดชอบสำหรับการบริโภคของแอนติเจนที่พบในลูเมน (Hathaway และ Kraehenbuhl, 2000Slauch et al. 1997) และเอ็มเซลล์เชื่อว่าจะเส้นทางของการบุกรุกสำหรับ Salmonella (Clark et al.,1998 Slauch et al. 1997) การรุกรานของเซลล์มการทำลายของพวกเขาเป็นอย่างดีเป็นการทำลายของเยื่อบุผิวรูขุมขนที่เกี่ยวข้อง(Slauch et al. 1997) เมื่อใช้เซลล์มantigen พวกเขาส่งไปยังเซลล์ระบบภูมิคุ้มกัน(Hathaway และ Kraehenbuhl, 2000) หลังจากเนื้อเรื่องผ่านแพทช์ของ Peyer, Salmonella เข้าสู่การรูขุมขนโดม ซึ่งเป็นบ้านของโฮสต์เซลล์เม็ดเลือดขาวและแมโครฟาจ (โจนส์และ Falkow1996) ยึดเซลล์นำเสนอ antigen antigenซึ่งเมื่อการประมวลผล จะเข้าสู่เซลล์ Tกระบวนการนี้เริ่มต้นการผลิต IgA เฉพาะบีเซลล์ (Hathaway และ Kraehenbuhl, 2000) ตัว Bและทีเซลล์ถูกย้ายมาต่อมน้ำเหลือง (น้ำเหลือง"จุลินทรีย์" ในนก) และในที่สุดเลือดระบบ เป็นกระบวนการที่พบบ่อยเริ่มต้นระบบภูมิคุ้มกันที่เยื่อบุผิว (CMIS)(Hathaway และ Kraehenbuhl, 2000) นี้ช่วยให้IgA ที่ไซต์ฟเฟกเยื่อบุผิวจะออก(Hathaway และ Kraehenbuhl, 2000) ไดรต์เซลล์เมื่อเร็ว ๆ นี้การเกี่ยวข้องกับ noninvasive (DCs)การเคลื่อนไหวของเชื้อ salmonella โดยเซลล์ม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เพื่อความอยู่รอดของเชื้อ Salmonella ในแมคโครฟาจ
คือ mtgC และ mtgB (Blanc-Potard และ
Groisman, 1997) ก่อให้เกิดโรคเชื้อ Salmonella เกาะ 4
(SPI4) ตั้งอยู่ที่ 92 centisome (วงศ์ et al.,
1998) เกาะทำให้เกิดโรคนี้ถูกขนาบข้างด้วย SSB
ในด้านหนึ่งและ soxSR ในที่อื่น ๆ SPI4 เป็นที่
เชื่อกันว่าการเข้ารหัสยีนที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งสารพิษ
และบางทีแม้แต่ประเภท System i หลั่งเนื่องจากการ
ที่คล้ายคลึงกันระหว่างเฟรมอ่านเปิด
(ORFs) ของ SPI4 เมื่อเทียบกับโปรตีนที่รู้จักกัน
มีส่วนร่วมในการหลั่งสารพิษ (วงศ์ et al., 1998) .
ชนิดของระบบการหลั่งฉันจะใช้ในรูปแบบของรูขุมขน
ระหว่างเยื่อทั้งภายในและภายนอกเพื่อ
การขนส่งโปรตีนข้ามไปยังโฮสต์ (Salyers และ
Whitt, 2002) SPI4 ยังเป็นโรคแรกที่
เกาะจะต้องติดใจอย่างสมบูรณ์เนื่องจากสั้น
ความยาวประมาณ 25kb (วงศ์ et al., 1998).
Salmonella เกิดโรคเกาะ 5 ตั้งอยู่ที่
ประมาณ 20 centisome (ไม้ et al., 1998) SPI5
ได้รับการค้นพบจะมีสี่โรค
Island- โปรตีนเข้ารหัสเช่นเดียวกับ sopB และ orfX,
ซึ่งเชื่อว่าจะเชื่อมโยงกับ
enteropathogenicity (ไม้ et al., 1998) หนึ่งใน
โปรตีนเหล่านี้ sopB ได้รับการแสดงที่จะก่อให้เกิด
การตอบสนองของเซลล์ก่อให้เกิดการไหลบ่าเข้ามาของ
เม็ดเลือดขาว (PMNs) จึง
สร้างการหลั่งของเหลวในลำไส้
เยื่อบุผิว (ไม้ et al., 1998).
บุก
Salmonella ยังมียีนที่เข้ารหัสสำหรับ
จำนวนของปัจจัยความรุนแรงแตกต่างกันเช่น
fimbriae อยู่รอดกรดและการซื้อเหล็ก
ระบบ แต่ยีนเหล่านี้จะไม่เข้าใจเช่นกัน
ว่าเป็นยีนที่เข้ารหัสเพื่อให้เกิดโรค
เกาะ ทั้งหมดของยีนเหล่านี้ก่อให้เกิดโรคและหมู่เกาะ
ซึ่งเข้ารหัสพวกเขาเป็นกุญแจสำคัญในการอยู่รอดของ
เชื้อ Salmonella ภายในโฮสต์ความสามารถในการตั้งรกราก
และบุก; จึงที่สุดนำไปสู่การติดเชื้อ.
เฉพาะของวิธีการลักษณะเหล่านี้ของ
ความช่วยเหลือ Salmonella ที่จะบรรลุการติดเชื้อจะได้รับการ
กล่าวถึงต่อไปพร้อมกับเส้นทางที่เป็นระบบเพื่อ
การติดเชื้อของโฮสต์ จุดเริ่มต้นคลินิกกับ
การติดเชื้อ Salmonella อยู่ในการติดต่อครั้งแรกของ
เชื้อ Salmonella กับเยื่อบุผิวของ
ระบบทางเดินอาหารของโฮสต์โดยเฉพาะอย่างยิ่งเช่น
มนุษย์หรือไก่ เชื้อแบคทีเรียที่มีชีวิตรอด
นานพอสำหรับสิ่งที่แนบมาและการรุกของ
เยื่อบุผิวต้องเอาชนะอันตรายดังกล่าวเช่น
ค่า pH ต่ำในระบบทางเดินอาหารเช่นเดียวกับ
ยาต้านจุลชีพและ / หรืออุปสรรคทางกายภาพ เป็นที่เชื่อกัน
ว่าอวัยวะเช่น fimbraie เห็นเฉพาะ
เมื่ออยู่ในการติดต่อกับเซลล์เยื่อบุผิวช่วย
เป็นสื่อกลางในการอยู่รอดนี้ (Ginochio et al., 1994) เหล่านี้
โครงสร้างมีการปฏิบัติไม่เมื่อแบคทีเรีย
เข้าสู่เซลล์ ความท้าทายต่อไปหันหน้าไปทาง
แบคทีเรียบุกรุกเกี่ยวข้องกับการล่าอาณานิคมของ
ลำไส้ผ่านไฟล์แนบ (ลูคัสและลี, 2000).
เซลล์เชื้อ Salmonella ยังจะต้องสามารถที่จะได้รับ
การขยายเช่นเดียวกับการหลบเลี่ยงอุปสรรคใด ๆ เพิ่มเติม
เช่นค่า pH หรือการกระแทกกรดที่อาจพยายามที่จะ ขัดขวาง
การล่าอาณานิคมของพวกเขา (ลูคัสและลี, 2000)
พอร์ตที่ต้องการของรายการสำหรับ Salmonella เป็น Peyer ของ
แพทช์ในลำไส้เล็กส่วนปลาย (โจนส์ 1997) ลำไส้
แอนติเจนเป็นตัวอย่างโดยแพทช์ Peyer ซึ่ง
ถูกสร้างขึ้นจากความเชี่ยวชาญต่อมน้ำเหลือง (Slauch et al.,
1997) แพทช์ Peyer ของที่ทำขึ้นจากยี่สิบแปด
เซลล์ร้อยละ T ที่มี CD4 A: อัตราส่วน CD8 3.7: 1
(ฮาธาเวย์และ Kraehenbuhl, 2000) เอ็มเซลล์ในรูปแบบ
ปกมากกว่าแพทช์ Peyer ของ M เซลล์มี
หน้าที่รับผิดชอบในการบริโภคของแอนติเจนพบ
ในลูเมน (แฮธาเวย์และ Kraehenbuhl 2000;
. Slauch, et ​​al, 1997) และเซลล์ M เชื่อว่าจะเป็น
เส้นทางของการบุกรุกสำหรับเชื้อ Salmonella (คลาร์ก, et al ที่.
1998 Slauch et al., 1997) การบุกรุกของเซลล์ M
ยังมีความเกี่ยวข้องกับการทำลายของพวกเขาเช่นเดียวกับ
การทำลายของรูขุมขนที่เกี่ยวข้องเยื่อบุผิว
(Slauch et al., 1997) เมื่อเอ็มเซลล์ใช้เวลาถึง
แอนติเจนที่พวกเขาส่งไปยังเซลล์ระบบภูมิคุ้มกัน
(แฮธาเวย์และ Kraehenbuhl, 2000) หลังจากที่ทาง
ผ่านแพทช์ Peyer ของเชื้อ Salmonella เข้าสู่
โดมรูขุมขนซึ่งเป็นบ้านที่โฮสต์
เซลล์เม็ดเลือดขาวและขนาดใหญ่ (โจนส์และ Falkow,
1996) Antigen เซลล์นำเสนอยึดแอนติเจน,
ซึ่งเมื่อประมวลผล จะถูกนำไป T เซลล์.
กระบวนการนี้เริ่มต้นการผลิตเฉพาะอิงะ
B เซลล์ (แฮธาเวย์และ Kraehenbuhl, 2000) The B
และ T เซลล์จะถูกย้ายไปยังต่อมน้ำเหลือง (เหลือง
"สะสม" นก) และในที่สุดเลือด
ระบบ นี่คือกระบวนการที่พบบ่อย
เยื่อเมือกระบบภูมิคุ้มกัน (CMIS) เริ่มต้น
(แฮธาเวย์และ Kraehenbuhl, 2000) นี้จะช่วยให้
จีเอได้รับการปล่อยตัวในเว็บไซต์ effector เยื่อเมือก
(แฮธาเวย์และ Kraehenbuhl, 2000) dendritic เซลล์
(DCS) เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการรุกล้ำ
เคลื่อนไหว Salmonella โดยไม่ต้อง M เซลล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สำหรับการอยู่รอดของ Salmonella ในแมโครเฟจคือ mtgc mtgb ( Blanc และ potard และgroisman , 1997 ) Salmonella ก้ำเกาะ 4( spi4 ) ตั้งอยู่ที่ 92 centisome ( วง et al . ,1998 ) นี้เป็นเกาะที่ล้อมรอบด้วย SSB การในด้านหนึ่งและ soxsr ในอื่น ๆ spi4 คือเชื่อว่าจะเข้ารหัสยีนที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งสารพิษและบางทีแม้แต่ประเภทของระบบการหลั่ง เนื่องจากเปิดอ่าน homology ระหว่างเฟรม( orfs ) ของ spi4 เมื่อเทียบกับโปรตีนที่รู้จักที่เกี่ยวข้องในการหลั่งสารพิษ ( วง et al . , 1998 ) เป็นประเภทของระบบการหลั่งใช้รูปแบบเพ่งระหว่างเยื่อหุ้มทั้งภายในและภายนอกเพื่อโปรตีนขนส่งข้ามไปยังโฮสต์ ( ซาลีเอิร์ส และวิตต์ , 2002 ) spi4 ยังเป็นเขตแรกเกาะนี้เป็นสมบูรณ์ เพราะตนสั้น ๆความยาวประมาณ 40KB ( วง et al . , 1998 )เกาะเขต 5 ตั้งอยู่ที่ ซัลโมเนลลาประมาณ 20 centisome ( ไม้ et al . , 1998 ) spi5ได้มีการค้นพบ สี่เกาะ - เข้ารหัสโปรตีน รวมทั้ง sopb orfx และ ,ซึ่งเชื่อว่าจะเกี่ยวข้องกับenteropathogenicity ( ไม้ et al . , 1998 ) หนึ่งของเหล่านี้โปรตีน sopb ได้รับการแสดงเพื่อยุการตอบสนองของเซลล์ที่ก่อให้เกิดการไหลเข้าของpolymorphonuclear เม็ดเลือดขาว ( pmns ) จึงการสร้างการหลั่งของเหลวในลำไส้เยื่อบุผิว ( ไม้ et al . , 1998 )การบุกรุกSalmonella มียีนที่เข้ารหัสสำหรับจำนวนของปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรงต่างกัน เช่นฟิมเบรียการอยู่รอด , กรด , และการซื้อเหล็กระบบ แต่ยีนเหล่านี้จะไม่ได้เป็นที่เข้าใจเป็นยีนที่สำคัญในการก่อโรคเกาะ ทั้งหมดของยีนเหล่านี้การเกาะที่เข้ารหัสเป็นคีย์เพื่อความอยู่รอดของซัลโมเนลลาในโฮสต์ มีความสามารถในการยึดเป็นอาณานิคมและบุก เพื่อในที่สุดนำไปสู่การติดเชื้อรายละเอียดของลักษณะเหล่านี้ของการติดเชื้อ Salmonella ช่วยให้จะกล่าวต่อพร้อมกับเส้นทางระบบการติดเชื้อของโฮสต์ จุดเริ่มต้นทางคลินิก เพื่อการติดเชื้อซัลโมเนลลา อยู่ในการติดต่อกับชนิดของเชื้อระบบทางเดินอาหารของโฮสต์ที่เฉพาะเจาะจงเช่นไก่ มนุษย์หรือ แบคทีเรียที่มีชีวิตรอดนานพอสำหรับสิ่งที่แนบและการแทรกซึมของเยื่อบุผิวต้องเอาชนะอันตรายดังกล่าวเช่นpH ต่ำในระบบทางเดินอาหาร รวมทั้งการใด ๆยาต้านจุลชีพ และ / หรือ อุปสรรคทางกายภาพ เชื่อกันว่าที่อวัยวะ เช่น fimbraie เห็นเพียงเมื่อสัมผัสกับเซลล์บุผิวช่วยไกล่เกลี่ยนี้อยู่รอด ( ginochio et al . , 1994 ) เหล่านี้โครงสร้างจะไม่สังเกตเมื่อแบคทีเรียเข้าสู่เซลล์ ความท้าทายที่ต้องเผชิญต่อไปแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องกับการบุกรุกของลำไส้ผ่านสิ่งที่แนบมา ( ลูคัส และ ลี , 2000 )ซัลโมเนลลา เซลล์จะยังสามารถผ่านการ รวมทั้งหลบเลี่ยงอุปสรรคใด ๆ เพิ่มเติมเช่น กรด หรือ ช็อกที่อาจพยายามขัดขวางการล่าอาณานิคมของตน ( ลูคัส และ ลี , 2000 ) ที่พอร์ตที่ต้องการของรายการคือ peyer ซัลโมเนลลาแพทช์ในส่วนปลาย ( Jones , 1997 ) ไส้และมีกลุ่มตัวอย่างของ peyer แพทช์ ซึ่งสร้างขึ้นจากผู้เชี่ยวชาญน้ำเหลือง ( slauch et al . ,1997 ) peyer ของแพทช์ขึ้นยี่สิบแปดเปอร์เซ็นต์ t เซลล์ที่มี CD4 : CD8 อัตราส่วนของ 3.7:1( แฮธาเวย์ และ kraehenbuhl , 2000 ) มเซลล์แบบครอบคลุมกว่าของ peyer แพทช์ มเซลล์คือรับผิดชอบในการพบแอนติเจนในลำไส้ และ kraehenbuhl ( Hathaway , 2000 ;slauch et al . , 1997 ) และเซลล์จะเชื่อว่าเป็นเส้นทางของการบุกรุกสำหรับ Salmonella ( คลาร์ก et al . ,1998 ; slauch et al . , 1997 ) การรุกรานของเซลล์ Mยังเกี่ยวข้องกับการทำลายของพวกเขา เช่นเดียวกับการทำลายเยื่อบุผิวที่รูขุมขน( slauch et al . , 1997 ) เมื่อเซลล์รับม.แอนติเจนที่พวกเขาส่งไปยังเซลล์ภูมิคุ้มกัน( แฮธาเวย์ และ kraehenbuhl , 2000 ) หลังจากผ่านผ่านการ peyer Salmonella เข้าสู่แพทช์รูขุมขน โดม ซึ่งเป็นบ้านของเจ้าภาพและเม็ดเลือดขาวแมคโครฟาจ ( falkow โจนส์ ,1996 ) เสนอเซลล์ยึดแอนติเจนแอนติเจนซึ่งเมื่อการประมวลผล จะถูกถ่ายไปยังเซลล์ T .กระบวนการนี้เริ่มการผลิตของกลุ่มที่เฉพาะเจาะจง( แฮธาเวย์ kraehenbuhl B เซลล์และ พ.ศ. 2543 ) บีและ T เซลล์จะถูกย้ายไปยังต่อมน้ำเหลือง ( lymph" สะสม " นก ) และในที่สุด เลือดระบบ นี้เป็นกระบวนการโดยทั่วไปภูมิคุ้มกันเยื่อเมือก ( CMIS ) เริ่ม( แฮธาเวย์ และ kraehenbuhl , 2000 ) นี้ช่วยให้กะจะเปิดที่เว็บไซต์กระช่องคลอด( แฮธาเวย์ และ kraehenbuhl , 2000 ) เซลล์( DCS ) ได้รับเมื่อเร็ว ๆนี้ที่เกี่ยวข้องกับ noninvasiveเคลื่อนไหวโดยไม่มเซลล์เชื้อ