Over the past three decades, the ro

Over the past three decades, the role of vascular inflammation
as amechanismthat participates in the progression of
hypertension has gained increasingly strong footing through
a tremendous amount of supportive reports [11–13]. Khraibi
et al. [14] have found that chronic immunosuppressive therapy
with cyclophosphamide significantly attenuated blood
pressure (BP) elevation inOkamoto spontaneously hypertensive
rats (SHR). This finding supported the hypothesis regarding
the involvement of inflammatory reaction in hypertension.
In the following year, Norman et al. [15] demonstrated
that the development of hypertension was delayed by correcting
the immune imbalance state in SHR. Their works
continued to show that immunological dysfunction is one
of the key aetiologies of hypertension [16]. Dzielak [17]
pointed out an inflammatory involvement in hypertension
by observing an alteration in the serum immunoglobulin
levels in both patients and laboratory animals. Furthermore,
the interaction between inflammatory cells and endothelial
cells was increased in hypertensive patients [18].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กว่าสามทศวรรษ บทบาทของหลอดเลือดอักเสบ
เป็น amechanismthat เข้าร่วมในความก้าวหน้าของ
เดชได้รับแข็งแกร่งมากขึ้นหลักผ่าน
จำนวนมหาศาล [11-13] รายงานการสนับสนุน Khraibi
al. ร้อยเอ็ด [14] พบว่ารักษาด้วย immunosuppressive เรื้อรัง
กับเลือด cyclophosphamide มากไฟฟ้าเคร...
ความดัน (BP) ยก inOkamoto ทหลาย hypertensive
หนู (SHR) ค้นหานี้สนับสนุนสมมติฐานเกี่ยวกับ
เกี่ยวข้องในปฏิกิริยาอักเสบในเดช
สาธิตในปีต่อไปนี้ นอร์แมน et al. [15]
ที่ความดันโลหิตสูงการพัฒนาล่าช้า โดยแก้ไข
สถานะสมดุลภูมิคุ้มกันใน SHR. คน
อย่างต่อเนื่องเพื่อแสดงว่าภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นหนึ่ง
ของ aetiologies สำคัญของความดันโลหิตสูง [16] Dzielak [17]
ชี้ให้เห็นการมีส่วนร่วมอักเสบในเดช
โดยการสังเกตการดัดแปลงใน immunoglobulin เซรั่ม
ระดับผู้ป่วยและห้องปฏิบัติการสัตว์ นอกจากนี้,
การโต้ตอบ ระหว่างเซลล์อักเสบ และบุผนังหลอดเลือด
เซลล์เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย hypertensive [18]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่ผ่านมาสามทศวรรษที่ผ่านมาบทบาทของการอักเสบของหลอดเลือดที่
เป็น amechanismthat มีส่วนร่วมในความก้าวหน้าของ
ความดันโลหิตสูงได้รับฐานรากที่แข็งแกร่งมากขึ้นผ่าน
จำนวนมากของรายงานการสนับสนุน [11-13] Khraibi
ตอัล [14] ได้พบว่าการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันเรื้อรัง
ด้วย cyclophosphamide เลือดจางอย่างมีนัยสำคัญ
ความดัน (BP) การยกระดับความดันโลหิตสูงเป็นธรรมชาติ inOkamoto
หนู (SHR) การค้นพบนี้ได้รับการสนับสนุนสมมติฐานเกี่ยวกับการ
มีส่วนร่วมของปฏิกิริยาการอักเสบในความดันโลหิตสูง
ในปีต่อมานอร์แมนและอัล [15] แสดงให้เห็น
ว่าการพัฒนาของความดันโลหิตสูงถูกเลื่อนออกไปโดยการแก้ไข
ความไม่สมดุลของรัฐของระบบภูมิคุ้มกันใน SHR งานของพวกเขา
อย่างต่อเนื่องแสดงให้เห็นว่าความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเป็นหนึ่ง
ของ aetiologies สำคัญของความดันโลหิตสูง [16] Dzielak [17]
ชี้ให้เห็นการมีส่วนร่วมในการอักเสบความดันโลหิตสูง
โดยการสังเกตการเปลี่ยนแปลงในซีรั่มอิมมูโน
ระดับทั้งในผู้ป่วยและสัตว์ทดลอง นอกจากนี้
การมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดอักเสบและ
เซลล์ที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง [18]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กว่าสามทศวรรษที่ผ่านมา , บทบาทของหลอดเลือดอักเสบ
เป็น amechanismthat มีส่วนร่วมในความก้าวหน้าของ
ความดันโลหิตสูงได้รับฐานรากที่แข็งแกร่งมากขึ้นผ่าน
มหาศาลสนับสนุนรายงาน [ 11 – 13 ] khraibi
et al . [ 14 ] พบว่าเซลล์บำบัดด้วยการใช้อย่างเรื้อรัง ลดเลือด

กับความดันสูงความดันโลหิตสูง ( BP ) inokamoto คล่อง
หนู ( Sha ) นี้ผลการวิจัยสนับสนุนสมมติฐานเกี่ยวกับ
มีส่วนร่วมของปฏิกิริยาการอักเสบในโรคความดันเลือดสูง
ในปีต่อไปนี้นอร์แมน et al . [ 15 ]
ที่แสดงการพัฒนาของความดันโลหิตสูงที่ล่าช้า โดยการแก้ไขความไม่สมดุลของรัฐ
ภูมิคุ้มกันใน SHR . ผลงาน
ยังคงแสดงว่าภูมิคุ้มกันผิดปกติ เป็นหนึ่งในกุญแจของความดันโลหิตสูง aetiologies
[ 16 ] dzielak [ 17 ]
ชี้ให้เห็นการมีส่วนร่วมอักเสบความดันโลหิตสูง
โดยการสังเกตการเปลี่ยนแปลงในซีรั่มอิมมูโนโกลบูลิน
ระดับทั้งในผู้ป่วยและสัตว์ทดลอง นอกจากนี้
ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์และเซลล์เยื่อบุอักเสบ
[ 18 ] เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง