Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is currently one of the
most common chronic liver diseases for both adults and children.
NAFLD includes a spectrum of liver pathologies encompassed by
the initial early stage of steatosis to the more pathological conditions
of steatohepatitis (NASH) and fibrosis, which are recognized
as a potential precursors of cirrhosis and hepatocellular carcinoma.
Emerging evidence indicates that oxidative stress and dysregulation
of redox-sensitive signaling pathways are central to the pathobiology
of fatty liver diseases [1]. The role of liver steatosis,
which affects around 30% of the general population, in development
of liver deteriorations still remains unclear. Reactive oxygen
species (ROS) are by-products of normal cellular metabolic processes.
When ROS exceed certain level and not adequately removed,
the balance between pro- and antioxidants is impaired,
resulting in oxidative stress [2]. Oxidative stress can lead to the
modifications of biological molecules, including DNA, lipids and
proteins and has been implicated in many pathological conditions
[3,4]. Recent data emphasize the importance of the local sites of
ROS generation [2,3,5,6]. Some analysis have shown that the relative
redox states from the most reducing to the most oxidizing
can be assigned as mitochondria4nuclei4cytoplasm4
endoplasmic reticulum4extracellular space [2]. However, it is
logical to speculate that at specific conditions, when ROS production
has been augmented in one of the cellular compartments,
this equation will no longer be accurate.
โรคไขมันในตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ( nafld ) ปัจจุบันเป็นหนึ่งในโรคตับเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุด
สำหรับทั้งเด็กและผู้ใหญ่ nafld รวมถึงสเปกตรัมของตับโรค encompassed โดย
ช่วงแรกเริ่มต้นของ steatosis กับพยาธิสภาพเพิ่มเติมเงื่อนไข
ของตับอักเสบจากไขมัน เป็นต้น ( Nash ) และการเกิดพังผืด ที่รู้จัก
เป็นศักยภาพการของโรคตับแข็งและมะเร็งตับ .
หลักฐานใหม่บ่งชี้ว่า ความเครียดออกซิเดชันและ dysregulation
ของรีดอกซ์ที่มีสัญญาณเซลล์เป็นศูนย์กลางในอินทรียเคมี
ของไขมันตับโรค [ 1 ] บทบาทของ steatosis
ซึ่งมีผลต่อตับ , ประมาณ 30% ของประชากรทั่วไปในการพัฒนา
ของ deteriorations ตับยังคงไม่ชัดเจน ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS )
กาก
สลายของกระบวนการโทรศัพท์มือถือปกติเมื่อผลตอบแทนเกินระดับหนึ่งและไม่เพียงพอออก
สมดุลระหว่าง Pro - และสารต้านอนุมูลอิสระเป็นพิการ ,
ส่งผลออกซิเดชันความเครียด [ 2 ] ความเครียดออกซิเดชันสามารถนำไปสู่
ปรับเปลี่ยนโมเลกุล ชีวภาพ รวมทั้งดีเอ็นเอ โปรตีน และไขมันและ
เข้าไปพัวพัน กับหลายโรคเงื่อนไข
[ 3 , 4 ] ข้อมูลล่าสุดเน้นความสำคัญของเว็บไซต์ท้องถิ่นของ
[ 2,3,5 ROS รุ่น ,6 ] การวิเคราะห์บางส่วนได้แสดงให้เห็นว่ารัฐรีดอกซ์ญาติ
จากมากที่สุดลดไปสุดออกซิไดซ์
สามารถมอบหมาย เช่น mitochondria4nuclei4cytoplasm4
[ reticulum4extracellular พื้นที่ ( 2 ) อย่างไรก็ตาม มันเป็นตรรกะที่จะคาดการณ์ว่า ภาวะ
โดยเฉพาะ เมื่อการผลิต ROS ได้รับปริซึมในหนึ่งในช่องเซลล์ ,
สมการนี้จะไม่มีอีกต่อไปจะถูกต้อง
การแปล กรุณารอสักครู่..
