Marburg and Ebola virus, members of

Marburg and Ebola virus, members of the family Filoviridae, cause a severe hemorrhagic disease in humans and primates. The disease is characterized as a pantropic virus infection often resulting in a fulminating shock associated with hemorrhage, and death. All known histological and pathophysiological parameters of the disease are not sufficient to explain the devastating symptoms. Previous studies suggested a nonspecific destruction of the endothelium as a possible mechanism. Concerning the important regulatory functions of the endothelium (blood pressure, anti-thrombogenicity, homeostasis), we examined Marburg virus replication in primary cultures of human endothelial cells and organ cultures of human umbilical cord veins. We show here that Marburg virus replicates in endothelial cells almost as well as in monkey kidney cells commonly used for virus propagation. Our data support the concept that the destruction of endothelial cells resulting from Marburg virus replication is a possible mechanism responsible for the hemorrhagic disease and the shock syndrome typical of this infection.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Marburg และไวรัสอีโบลา สมาชิกของครอบครัว Filoviridae ทำให้เป็นโรคเลือดออกที่รุนแรงในมนุษย์และคอร์เทกซ์ โรคมีลักษณะเป็นการติดเชื้อไวรัส pantropic ที่มักจะเกิดการช็อต fulminating ที่เกี่ยวข้องกับการตกเลือด และความตาย พารามิเตอร์ทั้งหมดทราบลักษณะ ทาง pathophysiological ของโรคไม่เพียงพอที่จะอธิบายอาการทำลายล้าง การศึกษาก่อนหน้านี้แนะนำทำลายเจาะจงของ endothelium ที่เป็นกลไกที่เป็นไปได้ เกี่ยวกับการทำงานกฎระเบียบสำคัญของ endothelium (ความดันโลหิต ป้องกัน thrombogenicity ภาวะธำรงดุล), เราตรวจสอบจำลองแบบไวรัส Marburg ในวัฒนธรรมหลักของเซลล์บุผนังหลอดเลือดมนุษย์และวัฒนธรรมอวัยวะของหลอดเลือดดำสายสะดือมนุษย์ เรานี่แสดงว่า ไวรัส Marburg เหมือนกับในเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เกือบดีในเซลล์ไตลิงที่ใช้สำหรับการเผยแพร่ไวรัส ข้อมูลสนับสนุนแนวคิดที่ว่า การทำลายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากการจำลองแบบของไวรัส Marburg เป็นกลไกได้รับผิดชอบโรคเลือดออกและช็อกอาการทั่วไปของเชื้อนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บูร์กและไวรัสอีโบลา, สมาชิกในครอบครัว Filoviridae ที่ก่อให้เกิดโรคไข้เลือดออกอย่างรุนแรงในมนุษย์และบิชอพ เป็นโรคที่มีลักษณะเป็นติดเชื้อไวรัส pantropic มักจะเกิดในช็อต fulminating ที่เกี่ยวข้องกับการตกเลือดและความตาย ทุกคนที่รู้จักพารามิเตอร์และ histological pathophysiological ของโรคไม่เพียงพอที่จะอธิบายอาการร้ายแรง การศึกษาก่อนหน้าปัญหาการทำลายเชิญชมของ endothelium เป็นกลไกที่เป็นไปได้ เกี่ยวกับฟังก์ชั่นการกำกับดูแลที่สำคัญของ endothelium (ความดันโลหิต, ป้องกัน thrombogenicity, homeostasis) เราตรวจสอบเชื้อไวรัสบูร์กในวัฒนธรรมหลักของเซลล์บุผนังหลอดเลือดอวัยวะของมนุษย์และวัฒนธรรมของมนุษย์หลอดเลือดดำสายสะดือ เราแสดงให้เห็นว่าไวรัสที่นี่บูร์กลอกเลียนแบบในเซลล์บุผนังหลอดเลือดเกือบเช่นเดียวกับในเซลล์ไตลิงใช้กันทั่วไปสำหรับการขยายพันธุ์ไวรัส ข้อมูลของเราสนับสนุนแนวคิดที่ว่าการทำลายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากเชื้อไวรัสบูร์กเป็นกลไกที่เป็นไปได้รับผิดชอบในการเกิดโรคไข้เลือดออกและซินโดรมช็อตตามแบบฉบับของการติดเชื้อนี้