It is known that oxidative stress i

It is known that oxidative stress is a link between cardiovascular risk factors and vascular disease, and thus a target for cardiovascular prevention. SFN exhibits cytoprotective effects i.e. increase in cell viability and decline in DNA fragmentation in neonatal cardiac myocytes. This is mediated by the increase in the expression of multiple antioxidant proteins and reduction of reactive oxygen species (ROS) production (Angeloni et al., 2009). In addition, SFN was shown to induce the activity of antioxidants and phase II enzymes such as catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase, NAD(P)H:quinone oxidoreductase-1 and glutathione in rat aortic smooth muscle cells and isolated mitochondria of aortic smooth muscle cells (Zhu et al., 2008). Other ITCs have exhibited neuroprotective activity in either in vitro or in vivo models of neuronal cell death or neurodegeneration, respectively (Kelsey et al., 2010). They are directly able to scavenge free radicals or indirectly increase endogenous cellular antioxidant defenses via activation of the Nrf2 transcription factor pathway. Interestingly, SFN was shown to prevent metabolic dysfunction in an in vitro model of hyperglycemia by preventing the increasing cellular accumulation of the glycating agent methylglyoxal (Xue et al., 2008).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็นที่รู้จักกันว่า oxidative ความเครียดเชื่อมโยงระหว่างปัจจัยเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจ และโรคหลอดเลือด และดังนั้นเป้าหมายการป้องกันหลอดเลือดหัวใจ SFN จัดแสดงผล cytoprotective เช่นเพิ่มเซลล์ชีวิตและปฏิเสธในการกระจายตัวของดีเอ็นเอใน myocytes หัวใจทารกแรกเกิด นี้เป็น mediated โดยเพิ่มนิพจน์ของหลายโปรตีนสารต้านอนุมูลอิสระและลดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) พันธุ์ผลิต (Angeloni et al., 2009) นอกจากนี้ SFN ที่แสดงเพื่อก่อให้เกิดกิจกรรมของสารต้านอนุมูลอิสระ และระยะ II เอนไซม์ catalase ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase, peroxidase กลูตาไธโอน reductase กลูตาไธโอน กลูตาไธโอน S-transferase และ (P) H:quinone oxidoreductase-1 และกลูตาไธโอนในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เอออร์ตาหนูและ mitochondria แยกเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เอออร์ตา (Zhu et al., 2008) ITCs อื่น ๆ มีการจัดแสดงกิจกรรมการเพาะเลี้ยง หรือในสัตว์ทดลองรุ่น neuronal เซลล์ตายหรือ neurodegeneration, neuroprotective ตามลำดับ (Kelsey et al., 2010) พวกเขาจะได้โดยตรงสามารถ scavenge อนุมูลอิสระ หรือโดยทางอ้อมเพิ่มป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระเซล endogenous ผ่านเปิดใช้งานของทางเดิน Nrf2 transcription ปัจจัย เป็นเรื่องน่าสนใจ SFN แสดงให้เผาผลาญบกพร่องในแบบจำลองการเพาะเลี้ยงของ hyperglycemia โดยป้องกันเซลล์สะสมเพิ่มขึ้นของ methylglyoxal ตัวแทนของ glycating (ไลท์ซิวร้อยเอ็ด al., 2008)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เป็นที่ทราบกันว่าความเครียดออกซิเดชันคือการเชื่อมโยงระหว่างปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดและทำให้เป้าหมายในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด SFN จัดแสดงนิทรรศการผลกระทบ cytoprotective เพิ่มขึ้นเช่นในการมีชีวิตของเซลล์และการลดลงของการกระจายตัวของดีเอ็นเอใน myocytes หัวใจทารกแรกเกิด นี้เป็นสื่อกลางจากการเพิ่มขึ้นในการแสดงออกของโปรตีนสารต้านอนุมูลอิสระหลายและการลดลงของออกซิเจน (ROS) การผลิต (Angeloni et al., 2009) นอกจากนี้ SFN ถูกนำมาแสดงที่จะทำให้เกิดการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระและเฟสที่สองเช่นเอนไซม์ catalase, superoxide dismutase, peroxidase กลูตาไธโอน, reductase กลูตาไธโอนกลูตาไธโอน S-transferase, NAD (P) H: quinone oxidoreductase-1 และกลูตาไธโอนในหนูหลอดเลือดได้อย่างราบรื่น เซลล์กล้ามเนื้อและ mitochondria แยกของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (Zhu et al., 2008) ITCs อื่น ๆ ได้แสดงกิจกรรมประสาททั้งในหลอดทดลองหรือในรูปแบบที่ร่างกายของการตายของเซลล์ประสาทหรือการเสื่อมของสมองตามลำดับ (Kelsey et al., 2010) พวกเขาจะโดยตรงสามารถที่จะไล่อนุมูลอิสระหรือโดยอ้อมเพิ่มการป้องกันของสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกผ่านทางโทรศัพท์มือถือที่เปิดใช้งานของทางเดินถอดความปัจจัย Nrf2 ที่น่าสนใจ SFN ถูกนำมาแสดงเพื่อป้องกันความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารในรูปแบบในหลอดทดลองของน้ำตาลในเลือดสูงโดยการป้องกันการสะสมของเซลล์ที่เพิ่มขึ้นของตัวแทน glycating methylglyoxal (Xue et al., 2008)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันเป็นที่รู้จักกันว่าภาวะเครียดออกซิเดชันคือการเชื่อมโยงระหว่างปัจจัยเสี่ยงหัวใจและหลอดเลือดและโรคหลอดเลือด และดังนั้นจึง มีเป้าหมายเพื่อป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด . sfn จัดแสดง cytoprotective ผลคือเพิ่มความมีชีวิตของเซลล์และปฏิเสธใน DNA fragmentation ในทารกแรกเกิด ภาวะ myocytes .นี้เป็นคนกลาง โดยเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนสารต้านอนุมูลอิสระและลดปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) การผลิต ( หลาย angeloni et al . , 2009 ) นอกจากนี้ sfn ก็แสดงเพื่อกระตุ้นกิจกรรมของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระและระยะเช่น Catalase , Superoxide Dismutase กลูตาไธโอน , กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส และเอนไซม์ glutathione S-transferase ผกผัน , กลูตาไธโอน , NAD ( P ) H :ควิโนน oxidoreductase-1 กลูตาไธโอนในหนูและเซลล์และหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบที่แยก mitochondria เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ( Zhu et al . , 2008 ) อื่น ๆที่ใช้ itcs ได้จัดแสดงกิจกรรมทั้งในหลอดทดลองและในสัตว์รูปแบบการตายของเซลล์ประสาท หรือประกอบ ตามลำดับ ( เคล et al . , 2010 )พวกเขาจะโดยตรงหรือโดยอ้อมสามารถหาอนุมูลอิสระภายในเซลล์ เพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันผ่านการกระตุ้นของ nrf2 ถอดความปัจจัยทาง น่าสนใจ sfn แสดงเพื่อป้องกันความผิดปกติในการเผาผลาญในน้ำเลือดของระดับน้ำตาลในเลือดสูง โดยป้องกันการสะสมของเซลล์ของ glycating สารเมทิล ไกลอ ซอล ( Xue et al . , 2008 ) .