Animals of groups II, III, IV, V, V

Animals of groups II, III, IV, V, VI and VII were administered with paracetamol (150 mg/kg orally after 18 h starvation) as single dose to induce hepatotoxicity, Group II served as paracetamol control. One hour after the paracetamol treatment, Group III served as positive control and received silymarin (75 mg/kg body weight) orally, Group IV and Group V were orally administered with APE 100 and 200 mg/kg and group VI and VII with SCE 100 and 200 mg/kg, respectively. Paracetamol was made into a suspension in 0.1% carboxy methyl cellulose. The plant extracts and silymarin were dissolved in sterile distilled water for oral administration to animals. A group exclusively treated with carboxy methyl cellulose was not kept, since it was reported to be non toxic (Eberhardt et al., 2006). It may be noted that higher doses (300–1000 mg/kg) of paracetamol were used to induce hepatotoxicity in mice in several reports (Chengelis et al., 1986; Xia et al., 2009). In our laboratory, our earlier studies showed induction of mortality in mice following paracetamol administration at doses 200 mg/kg or above. The differences in the responses of mice observed in our study from that of the previously reported ones could be due to the 18 h starvation prior to administration of paracetamol or due to the strain difference. After 24 h of the paracetamol treatment, blood was collected and serum was separated for the biochemical investigations. The liver was removed for investigations on oxidative stress (antioxidant profiles) and histopathological alterations.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สัตว์กลุ่ม II, III, IV, V, VI และ VII ได้จัดการกับพาราเซตามอล (150 mg/kg หลังจากความอดอยาก 18 h เนื้อหา) เป็นยาเดี่ยวชวน hepatotoxicity กลุ่ม II เป็นพาราเซตามอลควบคุม หนึ่งชั่วโมงหลังการรักษาพาราเซตามอล กลุ่ม III เป็นควบคุมบวก และรับ silymarin (75 mg/kg น้ำหนักตัว) เนื้อหา กลุ่ม IV และ V กลุ่มมีเนื้อหาจัดการกับ APE 100 และ 200 มิลลิกรัม/กิโลกรัม และกลุ่ม VI และ VII SCE 100 และ 200 มิลลิกรัม/กิโลกรัม ตามลำดับ พาราเซตามอลทำการเข้าระงับใน 0.1% carboxy methyl เซลลูโลส สารสกัดจากพืช และ silymarin มีละลายในน้ำกลั่นฆ่าเชื้อในปากจัดการสัตว์ กลุ่มโดยเฉพาะรักษา ด้วย carboxy methyl เซลลูโลสมีการเก็บไว้ ไม่เนื่องจากมีรายงานต้อง ไม่เป็นพิษ (Eberhardt และ al., 2006) อาจสังเกตว่า ปริมาณสูง (300 – 1000 mg/kg) ของพาราเซตามอลใช้เพื่อก่อให้เกิด hepatotoxicity ในหนูในหลายรายงาน (Chengelis et al., 1986 เซียะ et al., 2009) ในห้องปฏิบัติการของเรา ของเราเหนี่ยวนำแสดงให้เห็นว่าการศึกษาก่อนหน้านี้ของการตายในหนูต่อด้านบริหารพาราเซตามอลปริมาณ 200 mg/kg หรือสูงกว่า ความแตกต่างในการตอบสนองของหนูที่พบในการศึกษาของเราจากที่รายงานไปก่อนหน้านี้อาจจะเนื่อง จากความอดอยาก 18 h ก่อนของพาราเซตามอล หรือต่างต้องใช้ หลังจาก 24 ชมของการรักษาพาราเซตามอล เลือดรวบรวม และซีรั่มที่แยกสำหรับการสืบสวนเชิงชีวเคมี ตับถูกเอาออกสำหรับตรวจสอบในความเครียด oxidative (ส่วนกำหนดค่าของสารต้านอนุมูลอิสระ) และการเปลี่ยนแปลง histopathological

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สัตว์ในกลุ่มที่สองที่สามสี่ห้าหกและปกเกล้าเจ้าอยู่หัวเป็นยาที่มียาพาราเซตามอล (150 mg / kg รับประทานหลังจากอดอาหาร 18 ชั่วโมง) เป็นครั้งเดียวที่จะทำให้เกิดพิษต่อตับ, กลุ่มที่สองทำหน้าที่เป็นผู้ควบคุมยาพาราเซตามอล หนึ่งชั่วโมงหลังการรักษายาพาราเซตามอลที่กลุ่มที่สามทำหน้าที่ควบคุมบวกและได้รับ silymarin (75 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว) ปากเปล่ากลุ่ม IV และกลุ่ม V ถูกปากเปล่ากับ APE 100 และ 200 มก. / กก. และกลุ่มที่หกและเจ็ดกับ SCE 100 และ 200 มิลลิกรัม / กิโลกรัมตามลำดับ พาราเซตามอลกลายเป็นระงับใน 0.1% เซลลูโลสเมธิล Carboxy สารสกัดจากพืชและ silymarin ละลายในน้ำกลั่นปลอดเชื้อสำหรับการบริหารช่องปากกับสัตว์ กลุ่มที่ได้รับการรักษาเฉพาะกับเมธิลเซลลูโลส Carboxy ไม่ได้เก็บไว้เพราะมันก็จะไม่เป็นพิษ (Eberhardt et al., 2006) มันอาจจะตั้งข้อสังเกตว่าปริมาณที่สูงขึ้น (300-1000 มิลลิกรัม / กิโลกรัม) ของยาพาราเซตามอลถูกนำมาใช้เพื่อก่อให้เกิดพิษต่อตับในหนูในรายงานหลายคน (Chengelis et al, 1986;.. เซี่ย et al, 2009) ในห้องปฏิบัติการของเรา, การศึกษาก่อนหน้าของเราแสดงให้เห็นว่าการเหนี่ยวนำของการตายในหนูต่อไปนี้การบริหารยาพาราเซตามอลในปริมาณ 200 มก. / กก. หรือสูงกว่า ความแตกต่างในการตอบสนองของหนูตั้งข้อสังเกตในการศึกษาของเราจากที่ของคนที่รายงานก่อนหน้านี้อาจจะเป็นเพราะความอดอยาก 18 ชั่วโมงก่อนที่จะมีการบริหารงานของยาพาราเซตามอลหรือเนื่องจากความแตกต่างสายพันธุ์ หลังจาก 24 ชั่วโมงของการรักษายาพาราเซตามอลเลือดถูกเก็บรวบรวมและซีรั่มถูกแยกออกมาสำหรับการตรวจสอบทางชีวเคมี ตับจะถูกลบออกสำหรับการตรวจสอบในความเครียดออกซิเดชัน (โปรไฟล์สารต้านอนุมูลอิสระ) และการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สัตว์กลุ่มที่ II , III , IV , V , VI VII และศึกษากับพาราเซตามอล ( 150 มิลลิกรัม / กิโลกรัม รับประทานหลัง 18 ชั่วโมงความอดอยาก ) เป็นครั้งเดียวที่ทำให้เกิดพิษต่อตับในกลุ่มทำหน้าที่เป็นยาควบคุม หนึ่งชั่วโมงหลังการรักษา ยาพาราเซตามอล , 3 กลุ่มควบคุมได้รับหน้าที่เป็นบวกและซิลิมาริน ( 75 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ) การแลกเปลี่ยนกลุ่มที่ 4 และกลุ่มที่ 5 คือ รับประทานได้รับ APE 100 และ 200 มิลลิกรัม / กิโลกรัม และ 6 กลุ่ม และ 7 กับ SCE 100 และ 200 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ตามลำดับ พาราเซตามอลก็ทำให้ระงับใน 0.1% คาร์บอกซีเมทิลเซลลูโลส สารสกัดจากพืช และไซลิมารินถูกละลายในน้ำกลั่นปราศจากเชื้อในช่องปากดูแลสัตว์ กลุ่ม โดยเฉพาะการรักษาด้วยคาร์บอกซีเมทิลเซลลูโลสไม่เก็บไว้เนื่องจากมีรายงานต้องปลอดสารพิษ ( eberhardt et al . , 2006 ) อาจจะสังเกตได้ว่าปริมาณสูง ( 300 และ 1000 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม ) ของยาถูกใช้เพื่อก่อให้เกิดพิษในหนูในรายงานต่าง ๆ ( chengelis et al . , 1986 ; Xia et al . , 2009 ) ในห้องปฏิบัติการของเรา การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่าอัตราการตายในหนูที่เหนี่ยวนำของเราต่อไปนี้พาราเซตามอลการบริหารในขนาด 200 มก. / กก. ขึ้นไปความแตกต่างในการตอบสนองของหนูที่พบในการศึกษาของเราจากที่รายงานก่อนหน้านี้ที่อาจจะเกิดจาก 18 H การอดอาหารก่อนการบริหารยาพาราเซตามอลหรือเนื่องจากสายพันธุ์ต่าง หลังจาก 24 ชั่วโมงของการรักษา ยาพาราเซตามอล เลือดที่ถูกเก็บรวบรวมและเซรั่มแยกการสอบสวนทางชีวเคมีตับจะถูกลบออกเพื่อตรวจสอบภาวะเครียดออกซิเดชัน ( โปรไฟล์ของสารต้านอนุมูลอิสระ ) และศึกษาการเปลี่ยนแปลง