Receptor tyrosine kinase genes were

Receptor tyrosine kinase genes were sequenced in non–small cell lung cancer (NSCLC) and matched normal tissue. Somatic mutations of the epidermal growth factor receptor gene EGFR were found in 15of 58 unselected tumors from Japan and 1 of 61 from the United States. Treatment with the EGFR kinase inhibitor gefitinib (Iressa) causes tumor regression in some patients with NSCLC, more frequently in Japan. EGFR mutations were found in additional lung cancer samples from U.S. patients who responded to gefitinib therapy and in a lung adenocarcinoma cell line that was hypersensitive to growth inhibition by gefitinib, but not in gefitinib-insensitive tumors or cell lines. These results suggest that EGFR mutations may predict sensitivity to gefitinib.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ยีนตัวรับ tyrosine kinase ถูกเรียงลำดับใน – เล็กเซลล์มะเร็งปอด (NSCLC) และตรงกับเนื้อเยื่อปกติ Somatic กลายพันธุ์ของยีนตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโต epidermal EGFR พบ 15of 58 เนื้องอกซับซ้อนจากญี่ปุ่นและ 1 61 จากสหรัฐอเมริกา รักษา ด้วย gefitinib kinase สารยับยั้ง EGFR (Iressa) ทำให้เกิดเนื้องอกถดถอยในผู้ป่วย NSCLC บาง บ่อยในญี่ปุ่น EGFR กลายพันธุ์พบ ในตัวอย่างโรคมะเร็งปอดเพิ่มเติมจากสหรัฐอเมริกาผู้ป่วยตอบสนองการรักษา gefitinib และบรรทัดเซลล์มะเร็งชนิดต่อมปอดที่ hypersensitive เพื่อยับยั้งการเจริญเติบโต โดย gefitinib แต่ไม่ใช่ในเนื้องอกซ้อน gefitinib หรือเซลล์รายการ ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า EGFR กลายพันธุ์อาจทำนายระดับความลับให้ gefitinib

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รับยีนไคเนสซายน์มีลำดับขั้นตอนในการเกิดโรคมะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) และการจับคู่เนื้อเยื่อปกติ การกลายพันธุ์ของเซลล์ร่างกายของการเจริญเติบโตของผิวหนังรับปัจจัยยีน EGFR ที่พบใน 15of 58 เนื้องอกได้เลือกจากประเทศญี่ปุ่นและ 1 จาก 61 มาจากประเทศสหรัฐอเมริกา การรักษาด้วย gefitinib EGFR ยับยั้งไคเนส (Iressa) ทำให้เกิดการถดถอยเนื้องอกในผู้ป่วยบางรายที่มี NSCLC บ่อยมากขึ้นในประเทศญี่ปุ่น การกลายพันธุ์ EGFR ที่พบในกลุ่มตัวอย่างมะเร็งปอดเพิ่มเติมจากผู้ป่วยสหรัฐที่ตอบสนองต่อการรักษาด้วย gefitinib และในเซลล์มะเร็งของต่อมปอดที่มีผิวแพ้ง่ายโดยการยับยั้งการเจริญ gefitinib แต่ไม่ได้อยู่ในเนื้องอก gefitinib ตายหรือเซลล์ ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ EGFR อาจทำนายความไวต่อ gefitinib

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไทโรซินไคเนสรีเซพเตอร์ยีนยีนมะเร็งไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก ( NSCLC ) และปอดและจับคู่เนื้อเยื่อปกติ ส่วนการกลายพันธุ์ของ epidermal growth factor receptor ยีน egfr พบใน 15of 58 ไม่ได้เลือกเนื้องอกจากญี่ปุ่น 1 61 จากสหรัฐอเมริกา การรักษาด้วย egfr kinase inhibitor จีฟิทินิบ ( ไอเรสซา ) ทำให้เกิดการถดถอยเนื้องอกในผู้ป่วยบางรายใช้ยาด้วย ,บ่อยครั้งมากขึ้นในญี่ปุ่น egfr การกลายพันธุ์ที่พบในตัวอย่างจากผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดเพิ่มเติมของสหรัฐที่ตอบสนองจีฟิทินิบบำบัด และเซลล์ในปอดทั้งสองสายที่ไวเกินจะยับยั้งการเจริญเติบโตโดยจีฟิทินิบ แต่ไม่ได้อยู่ในเซลล์เนื้องอกตายจีฟิทินิบหรือเส้น ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า egfr การกลายพันธุ์อาจทำนายไวจีฟิทินิบ .