G6PD deficiency is an inherited con

G6PD deficiency is an inherited condition in which the body doesn't have enough of the enzyme glucose-6-phosphate dehydrogenase, or G6PD, which helps red blood cells (RBCs) function normally. This deficiency can cause hemolytic anemia, usually after exposure to certain medications, foods, or even infections.

Most people with G6PD deficiency don't have any symptoms, while others develop symptoms of anemia only after RBCs have been destroyed, a condition called hemolysis. In these cases, the symptoms disappear once the cause, or trigger, is removed. In rare cases, G6PD deficiency leads to chronic anemia.

With the right precautions, a child with G6PD deficiency can lead a healthy and active life.

About G6PD Deficiency

G6PD is one of many enzymes that help the body process carbohydrates and turn them into energy. G6PD also protects red blood cells from potentially harmful byproducts that can accumulate when a person takes certain medications or when the body is fighting an infection.

In people with G6PD deficiency, either the RBCs do not make enough G6PD or what is produced cannot properly function. Without enough G6PD to protect them, RBCs can be damaged or destroyed. Hemolytic anemia occurs when the bone marrow (the soft, spongy part of the bone that produces new blood cells) cannot compensate for this destruction by increasing its production of RBCs.

Causes of G6PD Deficiency

G6PD deficiency is passed along in genes from one or both parents to a child. The gene responsible for this deficiency is on the X chromosome.

G6PD deficiency is most common in males of African heritage. Many females of African heritage are carriers of G6PD deficiency, meaning they can pass the gene for the deficiency to their children but do not have symptoms; only a few are actually affected by G6PD deficiency.

People of Mediterranean heritage, including those of Italian, Greek, Arabic, and Sephardic Jewish backgrounds, also are commonly affected. The severity of G6PD deficiency varies among these groups — it tends to be milder in those of African heritage and more severe in people of Mediterranean descent.

Why does G6PD deficiency happen more often in certain groups of people? It is known that Africa and the Mediterranean basin are high-risk areas for the infectious disease malaria. Researchers have found evidence that the parasite that causes this disease does not survive well in G6PD-deficient cells. So they believe that the deficiency may have developed as a protection against malaria

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขาด G6PD เป็นสภาพที่สืบทอดมาซึ่งร่างกายไม่เพียงพอของการทำงานของเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตพร่อง หรือ G6PD ซึ่งช่วยให้เซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ด) ทำงานปกติ ขาดนี้อาจทำให้แดงแตกโรคโลหิตจาง โดยปกติหลังจากยา อาหาร หรือแม้แต่การติดเชื้อคนส่วนใหญ่ มีขาดไม่มีอาการใด ๆ ในขณะที่คนอื่นพัฒนาอาการของโรคโลหิตจางได้ถูกทำลายไปเท่านั้นหลังจาก RBCs G6PD สภาพเรียกว่า hemolysis ในกรณีเหล่านี้ อาการหายไปเมื่อออกสาเหตุ หรือทริกเกอร์ ในบางกรณี G6PD บกพร่องนำไปสู่โรคโลหิตจางเรื้อรังมีข้อควรระวังด้านขวา เด็กที่ มีการขาด G6PD สามารถนำมีคุณค่าเกี่ยวกับการขาด G6PDG6PD เป็นเอนไซม์ต่าง ๆ ที่ช่วยให้คาร์โบไฮเดรตกระบวนการของร่างกาย และเปลี่ยนให้เป็นพลังงาน อย่างใดอย่างหนึ่ง G6PD ยังช่วยปกป้องเซลล์เม็ดเลือดแดงจากผลพลอยได้ที่อาจเป็นอันตรายที่สามารถสะสม เมื่อผู้ใช้ยาบางอย่าง หรือ เมื่อร่างกายต่อสู้การติดเชื้อในคนที่มีการขาด G6PD เม็ดทำพอ G6PD หรืออะไรผลิตไม่สามารถทำงานได้อย่างถูกต้อง ไม่เพียงพอ G6PD เพื่อป้องกัน เม็ดสามารถหาย หรือถูกทำลาย แดงแตกโรคโลหิตจางเกิดเมื่อไขกระดูก (อ่อน กระดูกส่วนของกระดูกที่สร้างเม็ดเลือดใหม่) ไม่สามารถชดเชยการทำลายนี้ โดยการเพิ่มการผลิตเซลล์สาเหตุของการขาด G6PDขาด G6PD จะถูกส่งไปในยีนจากพ่อแม่หนึ่ง หรือทั้งสองให้กับเด็ก รับผิดชอบขาดนี้ยีนอยู่บนโครโมโซม Xขาด G6PD จะพบบ่อยในเพศชายของมรดกแอฟริกัน ผู้หญิงหลายคนของมรดกแอฟริกันเป็นพาหะของการขาด G6PD ที่หมายความว่า พวกเขาสามารถส่งผ่านยีนสำหรับการขาดเด็ก แต่ไม่มีอาการ เพียงไม่กี่จะมีผลกระทบจริง โดยขาด G6PDชาวเมดิเตอร์เรเนียนมรดก รวมทั้งอิตาลี กรีก อาหรับ และยักษ์ยิวภูมิหลัง ยังจะมักมีผลกระทบ ความรุนแรงของการขาด G6PD แตกต่างกันระหว่างกลุ่มเหล่านี้ — มันมีแนวโน้มจะรุนแรงมากขึ้นในคนเชื้อสายเมดิเตอร์เรเนียน และจ้าในที่ของมรดกแอฟริกันทำไมไม่ขาด G6PD เกิดขึ้นบ่อยในกลุ่มบางคน เป็นที่รู้จักกันว่า แอฟริกาและแถบเมดิเตอร์เรเนียนเป็นพื้นที่มีความเสี่ยงสูงโรคมาลาเรียโรคติดเชื้อ นักวิจัยได้พบหลักฐานว่าปรสิตที่เป็นสาเหตุของโรคนี้อยู่รอดได้ดีในเซลล์ขาด G6PD ดังนั้น พวกเขาเชื่อว่า การขาดอาจมีพัฒนาเป็นการป้องกันโรคมาลาเรีย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ขาด G6PD เป็นเงื่อนไขที่ได้รับมรดกที่ร่างกายไม่ได้มีเพียงพอของเอนไซม์ dehydrogenase กลูโคส -6- ฟอสเฟตหรือ G6PD ซึ่งจะช่วยให้เซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ฟังก์ชั่นได้ตามปกติ ขาดนี้สามารถทำให้เกิดโรคโลหิตจาง hemolytic ปกติหลังจากการสัมผัสกับยาบางชนิดอาหารหรือการติดเชื้อแม้.

คนส่วนใหญ่ที่มีการขาด G6PD ไม่ได้มีอาการใด ๆ ในขณะที่คนอื่น ๆ มีอาการของโรคโลหิตจางเฉพาะหลังจากที่เม็ดเลือดแดงถูกทำลายสภาพที่เรียกว่าภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ในกรณีเหล่านี้อาการหายไปเมื่อสาเหตุหรือทริกเกอร์จะถูกลบออก ในบางกรณีการขาด G6PD นำไปสู่โรคโลหิตจางเรื้อรัง.

ด้วยข้อควรระวังที่เหมาะสมสำหรับเด็กที่มีการขาด G6PD สามารถนำไปสู่ชีวิตที่มีสุขภาพดีและการใช้งาน.

เกี่ยวกับการขาด G6PD

G6PD เป็นหนึ่งของเอนไซม์มากมายที่ช่วยให้คาร์โบไฮเดรตกระบวนการร่างกายและเปิดให้เป็นพลังงาน G6PD ยังช่วยปกป้องเซลล์เม็ดเลือดแดงจากผลพลอยได้ที่อาจเป็นอันตรายที่สามารถสะสมเมื่อคนใช้เวลายาบางอย่างหรือเมื่อร่างกายมีการต่อสู้กับการติดเชื้อ.

ในคนที่มีการขาด G6PD ทั้งเม็ดเลือดแดงไม่ทำให้ G6PD พอหรือสิ่งที่ผลิตไม่สามารถทำงานได้ โดยไม่ต้อง G6PD พอที่จะปกป้องพวกเขาเม็ดเลือดแดงได้รับความเสียหายหรือถูกทำลาย โรคโลหิตจาง hemolytic เกิดขึ้นเมื่อไขกระดูก (นุ่มส่วนที่เป็นรูพรุนของกระดูกที่ผลิตเซลล์เม็ดเลือดใหม่) ไม่สามารถชดเชยการทำลายนี้โดยการเพิ่มการผลิตของเม็ดเลือดแดง.

สาเหตุของ G6PD ขาด

ขาด G6PD จะผ่านไปในยีนจากหนึ่งหรือทั้งพ่อและแม่ เพื่อเด็ก ยีนรับผิดชอบสำหรับการขาดนี้อยู่บนโครโมโซม X.

ขาด G6PD จะพบมากที่สุดในเพศชายของมรดกทางวัฒนธรรมแอฟริกัน หญิงหลายคนแอฟริกันเป็นพาหะของการขาด G6PD หมายถึงพวกเขาสามารถส่งผ่านยีนสำหรับการขาดให้กับเด็กของพวกเขา แต่ไม่ได้มีอาการ; เพียงไม่กี่ได้รับผลกระทบจากการขาดจริง G6PD.

คนของมรดกทางวัฒนธรรมเมดิเตอร์เรเนียนรวมทั้งพวกอิตาเลี่ยน, กรีก, อาหรับและภูมิหลังดิกยิวนอกจากนี้ยังมีผลกระทบมาก ความรุนแรงของการขาด G6PD แตกต่างกันระหว่างกลุ่มคนเหล่านี้ - มันมีแนวโน้มที่จะรุนแรงน้อยลงในช่วงของมรดกทางวัฒนธรรมแอฟริกันและรุนแรงมากขึ้นในคนเชื้อสายเมดิเตอร์เรเนียน.

ทำไมขาด G6PD เกิดขึ้นบ่อยครั้งมากขึ้นในคนบางกลุ่ม? เป็นที่รู้จักกันว่าแอฟริกาและทะเลเมดิเตอร์เรเนียนอ่างเป็นพื้นที่ที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับโรคมาลาเรียโรคติดเชื้อ นักวิจัยได้พบหลักฐานที่แสดงว่าปรสิตที่เป็นสาเหตุของโรคนี้ไม่รอดดีในเซลล์ G6PD ขาด ดังนั้นพวกเขาจึงเชื่อว่าการขาดอาจมีการพัฒนาเป็นเครื่องป้องกันมาลาเรีย