The protective abilities of the chl

The protective abilities of the chloroform extract of Ocimum gratissimum (COG) and gallic acid against cobalt chloride (CoCl2) − induced cardiac and renal toxicity were evaluated. Rats were exposed to CoCl2 (350 ppm) for 7 days, either alone, or in combination with COG (100 and 200 mg/kg) or gallic acid (120 mg/kg). CoCl2 given alone, caused significant increases (p < 0.05) in oxidative stress parameters (hydrogen peroxide, H2O2 and malondialdehyde, MDA) and increased expression of the apoptotic initiator caspase 8 in the heart and kidneys. There was significant reduction (p < 0.05) in reduced glutathione (GSH) in cardiac and renal tissues; reduction in superoxide dismutase (SOD) activity in the kidneys and adaptive increases in Glutathione S-transferase (GST) and catalase (CAT). CoCl2 also produced significant reduction (p < 0.05) in systolic (SBP), diastolic (DBP) and mean arterial (MAP) blood pressures. Oral COG and gallic acid treatment significantly reduced (p < 0.05) the levels of H2O2 and MDA; with reduced expression of caspase 8 and restoration of GSH levels, GPx, SOD and CAT activities, howbeit, to varying degrees in the heart and kidneys. COG (200 mg/kg) was most effective in restoring the blood pressures in the rats to near control levels. CoCl2-induced histopathological lesions including myocardial infarction and inflammation and renal tubular necrosis and inflammation were effectively ameliorated by the treatments administered. This study provides evidence for the protective roles of O. gratissimum and gallic acid by modulation of CoCl2-induced alterations in blood pressure, antioxidant status and pro-apoptotic caspase 8 in Wistar rats.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สามารถป้องกันของคลอโรฟอร์มแยกของกะเพราควาย (ฟันเฟือง) และกรด gallic กับโคบอลต์คลอไรด์ (CoCl2) −เกิดหัวใจ และถูกประเมินความเป็นพิษต่อไต หนูได้สัมผัสกับ CoCl2 (350 ppm) 7 วัน คน เดียว หรือร่วมกับฟันเฟือง (100 และ 200 มิลลิกรัม/กิโลกรัม) หรือกรด gallic (120 mg/kg) CoCl2 รับคนเดียว เกิดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05) ในพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชัน (ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ H2O2 และ malondialdehyde, MDA) และแสดงออกของ apoptotic initiator caspase 8 ในหัวใจและไต ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05) ในลดกลูตาไธโอน (GSH) ในเนื้อเยื่อหัวใจ และไต ลดกิจกรรม dismutase (SOD) ซูเปอร์ออกไซด์ ในไต และปรับเพิ่มกลูตาไธโอน S-transferase (GST) และคา (แมว) CoCl2 ยังผลิตลดลง (p < 0.05) systolic (SBP), diastolic (DBP) และความดันเลือดหมายถึงโลหิต (แผนที่) ช่องปากฟันเฟืองและกรด gallic รักษาลดลงอย่างมาก (p < 0.05) ระดับของ H2O2 และ MDA ด้วยการลดลงของ caspase 8 และฟื้นฟูของ GSH ระดับ GPx, SOD และแมวกิจกรรม howbeit ภาในหัวใจและไต ฟันเฟือง (200 mg/kg) มีประสิทธิภาพสูงสุดในการฟื้นฟูความดันโลหิตในหนูใกล้ระดับควบคุมได้ เกิด CoCl2 histopathological รอยโรครวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจตาย และตายเฉพาะส่วนท่อไตอักเสบ และอักเสบได้อย่างมีประสิทธิภาพ ameliorated โดยการรักษา การศึกษานี้มีหลักฐานสำหรับบทบาทของควาย o. กและกรด gallic ป้องกัน โดยปรับของ CoCl2 ที่เกิดการเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิต สารต้านอนุมูลอิสระสถานะและ pro apoptotic caspase 8 ในหนู Wistar

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความสามารถในการป้องกันของสารสกัดคลอโรฟอร์มของยี่หร่า (COG) และกรดแกลลิกับโคบอลต์คลอไรด์ (COCl2) - การเต้นของหัวใจและความเป็นพิษเหนี่ยวนำให้เกิดการทำงานของไตได้รับการประเมิน หนูได้สัมผัสกับ COCl2 (350 ppm) เป็นเวลา 7 วันอย่างใดอย่างหนึ่งเพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับ COG (100 และ 200 mg / kg) หรือกรดแกลลิ (120 มก. / กก.) COCl2 รับเพียงอย่างเดียวที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (p <0.05) พารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชัน (ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ H2O2 และ Malondialdehyde ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ) และการแสดงออกเพิ่มขึ้นของการริเริ่ม caspase apoptotic 8 ในหัวใจและไต มีการลดความสำคัญ (p <0.05) ลดลงกลูตาไธโอน (GSH) ในเนื้อเยื่อหัวใจและไตเป็น; การลดลงของ superoxide dismutase (SOD) กิจกรรมในไตและการเพิ่มขึ้นของการปรับตัวในกลูตาไธโอน S-transferase (GST) และ catalase (กสท.) COCl2 ยังผลิตลดความสำคัญ (p <0.05) systolic (SBP) diastolic (DBP) และค่าเฉลี่ยของหลอดเลือด (MAP) ความดันเลือด COG ช่องปากและการรักษากรดฝรั่งเศสลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (p <0.05) ระดับของ H2O2 และภาคตะวันออกเฉียงเหนือ; มีการแสดงออกที่ลดลงของ caspase 8 และฟื้นฟูระดับ GSH, GPx, SOD และกสทกิจกรรมเว้นแต่เพื่อองศาที่แตกต่างในการเต้นของหัวใจและไต COG (200 มก. / กก.) เป็นที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการฟื้นฟูความดันเลือดในหนูที่จะควบคุมระดับใกล้ COCl2 ที่เกิดจุลพยาธิวิทยารวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจตายและการอักเสบและการตายของเนื้อเยื่อท่อไตและการอักเสบได้รับการแก้ไขให้ดีขึ้นได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการรักษายา การศึกษาครั้งนี้มีหลักฐานสำหรับบทบาทการป้องกันของ gratissimum ทุมและกรดฝรั่งเศสโดยการปรับเปลี่ยนแปลง COCl2 เหนี่ยวนำให้เกิดความดันเลือดสถานะต้านอนุมูลอิสระและ caspase Pro-apoptotic 8 ในหนูขาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความสามารถในการป้องกันของคลอโรฟอร์ม สารสกัดจากนั่งร้าน ( ฟัน ) และเพิ่มขึ้นกับโคบอลต์คลอไรด์ ( cocl2 ) −ชักนำหัวใจและไต พิษถูกประเมิน หนูก็โดน cocl2 ( 350 ppm ) สำหรับ 7 วัน , เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับการฟันเฟือง ( 100 และ 200 มก. / กก. ) หรือเพิ่มขึ้น ( 120 mg / kg ) cocl2 ให้คนเดียวทำให้เพิ่มขึ้น ( P < 0.05 ) ในพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชัน ( ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ H2O2 และมาลอนไดอัลดีไฮด์ ( , , ) และเพิ่มการแสดงออกของกลุ่มที่มีอันดับ 8 ในแคสเปส หัวใจ และไต มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ( p < 0.05 ) ลดลงกลูตาไธโอน ( GSH ) ในเนื้อเยื่อหัวใจและไต ; ลด Superoxide Dismutase ( SOD ) กิจกรรมในไต และเพิ่มการปรับตัวในกลูต้าไธโอน เรส ( GST ) และ คาตาเลส ( แมว ) cocl2 ผลิตยังลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( P < 0.05 ) ในขณะหัวใจคลายตัว ( SBP ) ( DBP ) และหมายถึงหลอดเลือดแดง ( แผนที่ ) เลือด ความดัน ในช่องปากและการรักษากรดแกลลิคฟันเฟืองลดลง ( P < 0.05 ) และระดับของแบตเตอรี่ ( ; กับการลดการแสดงออกของแคสเปส 8 และการฟื้นฟู GSH ระดับ GPX SOD และแมว , กิจกรรม , อย่างไรก็ดี , องศาที่แตกต่าง ใน หัวใจ และไต ฟันเฟือง ( 200 มก / กก ) คือประสิทธิภาพสูงสุดในการฟื้นฟูเลือดจากหนูไปใกล้ระดับการควบคุม cocl2 เกิดรอยโรคของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด และไตอักเสบ รวมถึงท่อตรงและการอักเสบได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยมีร้อยละการบริหารงาน การศึกษานี้ มีหลักฐานในบทบาทของโอและป้องกัน gratissimum เพิ่มขึ้น โดยปรับ cocl2 การเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตสารต้านอนุมูลอิสระ , และกลุ่มที่มีสถานะโปรแคสเปส 8 ในหนูพุกขาว .