Many inflammatory cells and mediato

Many inflammatory cells and mediators are involved in COPD inflammation, so there are many potential targets. However, treatments that are too specific or downstream may have little effect or target only a small proportion of patients (i.e. responder phenotypes), as demonstrated by single mediator antagonists that have proven ineffective, including tumour necrosis factor-α, interleukin (IL)-1β, and IL-5 blocking antibodies [154, 155].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลายเซลล์อักเสบและอักเสบเกี่ยวข้องในการอักเสบแอนเดอรส์ มีหลายเป้าหมาย อย่างไรก็ตาม การรักษาที่เฉพาะเจาะจงเกินไปน้ำอาจมีผลน้อย หรือเป้าหมายเพียงสัดส่วนเล็กของผู้ป่วย (เช่นผู้ตอบสนองฟี), ดังที่แสดงโดย เดี่ยวตัวกลางที่มีพิสูจน์ผล รวมทั้งเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยด้วยกองทัพ interleukin (IL) -1β และ IL-5 บล็อกแอนตี้ [154, 155]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เซลล์อักเสบจำนวนมากและผู้ไกล่เกลี่ยมีส่วนร่วมในการอักเสบปอดอุดกั้นเรื้อรังจึงมีเป้าหมายที่มีศักยภาพมาก อย่างไรก็ตามการรักษาที่เฉพาะเจาะจงเกินไปหรือปลายน้ำอาจจะมีผลเพียงเล็กน้อยหรือเป้าหมายเพียงส่วนเล็ก ๆ ของผู้ป่วย (เช่น phenotypes ตอบกลับ) ที่แสดงให้เห็นโดยคู่อริคนกลางเดียวที่ไ​​ด้รับการพิสูจน์ไม่ได้ผลรวมทั้งเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα, interleukin (IL) - 1βและ IL-5 แอนติบอดีปิดกั้น [154, 155]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เซลล์อักเสบมากและผู้ไกล่เกลี่ยจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบโรค เพื่อมีเป้าหมายที่มีศักยภาพมาก อย่างไรก็ตาม การรักษาที่เฉพาะเจาะจงเกินไป หรือปลายน้ำอาจมีผลเล็กน้อย หรือ เป้าหมายมีเพียงส่วนน้อยของผู้ป่วย ( เช่น การตอบกลับฟีโนไทป์ ) ดังที่แสดงโดยประเภทเดียวที่พิสูจน์แล้วว่า ไม่มีคนกลาง ได้แก่ เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - αอินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 1 , บีตา และ il-5 การปิดกั้นแอนติบอดี [ 154 , 155 ]