every cell is the same even if half or two-thirds of the genome is silenced in that cell type. Thus, even
gene-specific targeting of methylation could affect every cell in the body, because this targeting acts
upon the conserved organism-wide genome sequence. This contrasts to traditional drugs targeted
to a specific cell surface receptor, for example, where the target itself intrinsically generates some
cell selectivity—only a subset of cells has the particular cell surface receptor expressed from their
genome. In those cells where the gene for the drug target is silenced during development, the drug
cannot act on that target. Gene targeting therefore presents a unique opportunity and challenge
with methylomically targeted drugs.
However, promiscuous epigenomically targeted drugs might present unique therapeutic op-
portunities. There may be instances where broadly regulating swaths of the genome (hundreds of
genes at once) could be particularly beneficial. In terms of epigenetic drugs currently under devel-
opment, histone deacetylase (HDAC) inhibitors may be an example of this therapeutic advantage;
where diseased cells (e.g., cancer cells) have broadly disrupted patterns of gene expression, agents
acting broadly across the genome may be uniquely beneficial. In terms of CNS applications, where
a disease process (e.g., drug addiction, depression, schizophrenia, stress, cognitive dysfunction)
has resulted in extensive reorganization of the epigenome, broadly affecting the epigenome might
be desirable or even required for therapeutic efficacy.
every cell is the same even if half or two-thirds of the genome is silenced in that cell type. Thus, evengene-specific targeting of methylation could affect every cell in the body, because this targeting actsupon the conserved organism-wide genome sequence. This contrasts to traditional drugs targetedto a specific cell surface receptor, for example, where the target itself intrinsically generates somecell selectivity—only a subset of cells has the particular cell surface receptor expressed from theirgenome. In those cells where the gene for the drug target is silenced during development, the drugcannot act on that target. Gene targeting therefore presents a unique opportunity and challengewith methylomically targeted drugs.However, promiscuous epigenomically targeted drugs might present unique therapeutic op-portunities. There may be instances where broadly regulating swaths of the genome (hundreds ofgenes at once) could be particularly beneficial. In terms of epigenetic drugs currently under devel-opment, histone deacetylase (HDAC) inhibitors may be an example of this therapeutic advantage;where diseased cells (e.g., cancer cells) have broadly disrupted patterns of gene expression, agentsacting broadly across the genome may be uniquely beneficial. In terms of CNS applications, wherea disease process (e.g., drug addiction, depression, schizophrenia, stress, cognitive dysfunction)has resulted in extensive reorganization of the epigenome, broadly affecting the epigenome mightbe desirable or even required for therapeutic efficacy.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ทุกเซลล์ก็เหมือนกันแม้ว่าครึ่งหนึ่งหรือสองในสามของโครโมโซมจะเงียบในเซลล์ชนิด ดังนั้น แม้
ยีนประเภท C กำหนดเป้าหมายของร่างกายจึงอาจส่งผลกระทบต่อทุกเซลล์ในร่างกาย เพราะเป้าหมายการกระทำ
เมื่อการอนุรักษ์สิ่งมีชีวิตกว้างจีโนมลำดับ นี้แตกต่างกับยาแบบดั้งเดิมเป้าหมาย
เป็น speci จึง C ผิวเซลล์ตัวรับ ตัวอย่างเช่นซึ่งเป้าหมายของตัวเองภายในเซลล์จะ
เลือกเฉพาะชุดย่อยของเซลล์มีเซลล์ผิวโดยเฉพาะการแสดงจากจีโนมของตนเอง
ในเซลล์เหล่านั้นที่ยีนสำหรับยาเป้าหมายคือเงียบในระหว่างการพัฒนากฎหมายไม่สามารถยา
บนเป้าหมาย ยีนเป้าหมายจึงนำเสนอโอกาสและความท้าทายกับยาเสพติดเป้าหมาย methylomically
.
แต่ไม่เลือกหน้าเป้าหมาย epigenomically ยาอาจจะนำเสนอเฉพาะการสหกรณ์ -
portunities . อาจจะมีกรณีที่กว้างเป็นที่เพาะปลูกของจีโนม ( ร้อย
ยีนครั้ง ) อาจจะโดยเฉพาะอย่างยิ่งดีจึง่ . ในแง่ของ Epigenetic ยาเสพติดในปัจจุบันภายใต้การพัฒนา --
opment หมอกแดด , ไม่แตกต่างกัน hdac ) inhibitors อาจตัวอย่างของประโยชน์การรักษานี้ ;
ที่เซลล์ติดเชื้อ ( เช่นเซลล์มะเร็ง ) มีวงกว้างกระจัดกระจายรูปแบบการแสดงออกของยีน , ตัวแทน
ทำในวงกว้างทั่วจีโนมอาจเป็นอย่างดีจึง่ . ในแง่ของ CNS โปรแกรมประยุกต์ที่
กระบวนการโรค ( เช่น ยาเสพติด , ซึมเศร้า , โรคจิตเภท , ความเครียด , การรับรู้ผิดปกติ )
ส่งผลให้เกิดการปฏิรูปที่กว้างขวางของพิจีโนมวงกว้างต่อพิจีโนมอาจ
จะถูกใจ หรือแม้แต่การรักษาจึงต้อง EF
cacy .
การแปล กรุณารอสักครู่..