A group evaluating data from the Be

A group evaluating data from the Beta-Blocker Evaluation
of Survival Trial took a different approach [46].
They assumed that hyperuricaemia without CKD is primarily
due to increased production of uric acid from the
failing heart, while hyperuricaemia in patients with CKD
is in large part due to impaired renal excretion of urate.
The conclusion was that hyperuricaemia is associated
with a poor outcome in CHF without CKD, but not in
those with CHF and CKD. This suggests that hyperuricaemia
in CHF without CKD might be ascribed to increased
XO activity. Although the role of XO in CHF is
not clearly established, it appears that its inhibition (independent
of urate-lowering) in patients with hyperuricaemia
may have a beneficial effect on endothelial cell function,
myocardial function and ejection fraction, while in contrast,
reducing urate levels with probenecid or benzbromarone
does not improve endothelial cell function or
haemodynamic impairment, despite a significant decrease
in serum urate level [for references see 47-50]. These data
suggest that increased XO activity, rather than the serum
urate level per se, is involved in CHF pathophysiology.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลุ่มการประเมินค่าข้อมูลจากการประเมิน Beta-Blockerแห่งการอยู่รอดทดลองเอาวิธีอื่น [46]พวกเขาสันนิษฐานว่า hyperuricaemia โดย CKD เป็นหลักเนื่องจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นของกรดยูริกจากการหัวใจล้มเหลว ในขณะที่ hyperuricaemia ในผู้ป่วย CKDเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการขับถ่ายไตพิการของ urateข้อสรุปถูก hyperuricaemia ที่ถูกเชื่อมโยงมีผลลัพธ์ดีใน CHF โดย CKD แต่ไม่ผู้ CHF และ CKD นี้แนะนำ hyperuricaemia นั้นใน CHF ไม่อาจ ascribed CKD จะ เพิ่มขึ้นเวียดโซกิจกรรม แม้ว่าบทบาทของเวียดโซใน CHFมันไม่ชัดเจนก่อตั้ง ปรากฏว่ามันยับยั้ง (อิสระของ urate ลด) ในผู้ป่วยที่มี hyperuricaemiaอาจมีผลประโยชน์กับการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดฟังก์ชัน myocardial และหัวใจ ในขณะที่ตรงกันข้ามลดระดับ urate probenecid หรือ benzbromaroneปรับปรุงฟังก์ชั่นเซลล์บุผนังหลอดเลือด หรือhaemodynamic ผล แม้ มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับ urate เซรั่ม [สำหรับดูอ้างอิง 47-50] ข้อมูลเหล่านี้แนะนำที่เพิ่มกิจกรรมเวียดโซ แทนเซรั่มระดับ urate ต่อ se เกี่ยวข้องกับใน CHF pathophysiology

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลุ่มการประเมินข้อมูลจาก Beta-Blocker การประเมินผล
ของการอยู่รอดการทดลองใช้วิธีที่แตกต่างกัน [46]
พวกเขาสันนิษฐานว่า hyperuricaemia โดยไม่ต้อง CKD เป็นหลัก
เนื่องจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นของกรดยูริคจาก
หัวใจล้มเหลวขณะที่ hyperuricaemia ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง
อยู่ในขนาดใหญ่ ส่วนหนึ่งเกิดจากการขับถ่ายของไตบกพร่องของเกลือยูเรต
สรุปก็คือว่า hyperuricaemia เป็นเรื่องที่เกี่ยวข้อง
กับผลที่ไม่ดีใน CHF โดยไม่ต้อง CKD แต่ไม่ได้อยู่ใน
ผู้ที่มี CHF และโรคไตวายเรื้อรัง นี้แสดงให้เห็นว่า hyperuricaemia
ใน CHF โดยไม่ต้อง CKD อาจจะมีการกำหนดให้เพิ่ม
กิจกรรม XO แม้ว่าบทบาทของ XO ใน CHF จะ
ไม่เป็นที่ยอมรับอย่างชัดเจนปรากฏว่าการยับยั้งมัน (อิสระ
ของเกลือยูเรตลด) ในผู้ป่วยที่มี hyperuricaemia
อาจจะมีผลประโยชน์ในการทำงานของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด,
การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจและเป่าเศษในขณะที่ในทางตรงกันข้าม
การลดเกลือยูเรต ระดับที่มี probenecid หรือ benzbromarone
ไม่ได้ปรับปรุงการทำงานของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดหรือ
การด้อยค่า haemodynamic แม้จะมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ในระดับเกลือยูเรตซีรั่ม [อ้างอิงเห็น 47-50] ข้อมูลเหล่านี้
ชี้ให้เห็นว่ากิจกรรมที่เพิ่มขึ้น XO มากกว่าซีรั่ม
ระดับเกลือยูเรตต่อ se มีส่วนร่วมใน CHF พยาธิสรีรวิทยา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลุ่มประเมินผล ข้อมูลที่ได้จากการประเมินของการทดลองใช้เบต้าบล็อกเกอร์
รอดเอาวิธีการที่แตกต่างกัน [ 46 ] .
พวกเขาสันนิษฐานว่า hyperuricaemia โดยไม่วายเป็นหลัก
เนื่องจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นของกรดยูริคจาก
ความล้มเหลวหัวใจ ในขณะที่ hyperuricaemia ผู้ป่วย CKD
เป็นส่วนใหญ่เนื่องจากการบกพร่องของไต , ชั่วครั้งคราว .
สรุปได้ว่า hyperuricaemia เกี่ยวข้อง
ด้วยความที่ยากจน ผลใน CHF โดยไม่วาย แต่ไม่ใช่ใน
กับ CHF 12 . นี้แสดงให้เห็นว่า hyperuricaemia
ใน CHF โดยไม่วายจะเพิ่มขึ้น
จุ๊บหมวดกิจกรรม แม้ว่าบทบาทของ XO ใน CHF
ไม่ขึ้นชัดเจน ปรากฏว่าของการยับยั้ง ( อิสระ
ของเกลือยูเรตลด ) ในผู้ป่วย hyperuricaemia
อาจมีลักษณะพิเศษที่เป็นประโยชน์ต่อการทำงานของเซลล์บุ
,ฟังก์ชันกล้ามเนื้อหัวใจและสัดส่วนออกมา ขณะที่ในทางตรงกันข้าม
ลดเกลือยูเรตระดับโปรเบเนซิด หรือ ยาเบนซ์โบรมาโรน
ไม่ได้ปรับปรุงฟังก์ชันเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดหรือ
haemodynamic บกพร่อง , แม้จะมีการลดลงอย่างมากในซีรั่มเกลือยูเรตระดับ
[ อ้างอิงดู 47-50 ] ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเพิ่มขึ้น
xo กิจกรรมมากกว่าเซรั่ม
เกลือยูเรตระดับต่อ SE , มีส่วนร่วมใน CHF พยาธิสรีรวิทยา .