Among these benefits, perhaps the most compelling benefit of human milk feeding is the observed decrease in NEC, given its high prevalence (5–10% of all infants with birth weight < 1500 grams), high case fatality, and long-term morbidity due to complications like strictures, cholestasis, short-bowel syndrome, and poor growth and neurodevelopment.30 For many of these outcomes there appears to be a dose response effect of human milk feeding. For instance, a dose of mother’s own milk > 50 ml/kg/d decreases the risk of late-onset sepsis and NEC compared to < 50 ml/kg/d21, 31 and for each 10 ml/kg/d increase in human milk in the diet there is a 5% reduction in hospital readmission rate.26 The mechanisms by which human milk protects the premature infant against NEC are likely multifactorial. Human milk sIgA, lactoferrin, lysozyme, bile salt-stimulating lipase, growth factors, and HMOs all provide protective benefits that could potentially contribute to reduction in NEC. In a multi-center randomized clinical trial, bovine lactoferrin treatment decreased late-onset sepsis but not NEC in premature infants.32 Recombinant human lactoferrin trials are currently in progress in premature infants (clinicaltrials.gov NCT00854633). In animal models, epidermal growth factor (EGF)33 and pooled HMOs34 prevent NEC, but these have not yet been tested in premature infants.
ระหว่างประโยชน์เหล่านี้อาจจะเป็นผลประโยชน์ที่น่าสนใจที่สุดของการให้อาหารนมของมนุษย์ลดลงสังเกตใน NEC ได้รับความชุกสูง (5-10% ของทารกที่มีน้ำหนักแรกเกิด <1,500 กรัม) กรณีการเสียชีวิตสูงและภาวะแทรกซ้อนในระยะยาวเนื่องจาก ไปสู่ภาวะแทรกซ้อนเช่นระบาย cholestasis, โรคลำไส้สั้นและการเจริญเติบโตที่ดีและ neurodevelopment.30 สำหรับส่วนมากของผลลัพธ์เหล่านี้มีปรากฏเป็นผลการตอบสนองต่อยาของการให้อาหารนมของมนุษย์ ยกตัวอย่างเช่นปริมาณของนมของแม่ของ> 50 มิลลิลิตร / กิโลกรัม / วันลดความเสี่ยงของการติดเชื้อเริ่มมีอาการปลายและ NEC เมื่อเทียบกับ <50 มิลลิลิตร / กิโลกรัม / D21, 31 และสำหรับแต่ละ 10 ml / กิโลกรัม / วันเพิ่มขึ้นในน้ำนมของมนุษย์ ในอาหารที่มีการลดลง 5% ในโรงพยาบาลกลับมารักษาซ้ำ rate.26 กลไกโดยที่นมของมนุษย์ปกป้องทารกคลอดก่อนกำหนดกับเอ็นอีซีมีแนวโน้มจากหลาย นมมนุษย์ sIgA, lactoferrin, ไลโซไซม์น้ำดีเกลือกระตุ้นเอนไซม์ไลเปส, ปัจจัยการเจริญเติบโตและการประกันภัยทั้งหมดให้ประโยชน์ในการป้องกันที่อาจจะนำไปสู่การลดลงของเอ็นอีซี ในหลายศูนย์การสุ่มทดลองทางคลินิกรักษา lactoferrin วัวลดลงแบคทีเรียปลายที่เริ่มมีอาการ แต่ไม่ NEC ในก่อนวัยอันควร infants.32 Recombinant ทดลอง lactoferrin มนุษย์อยู่ในความคืบหน้าในทารกเกิดก่อนกำหนดในปัจจุบัน (clinicaltrials.gov NCT00854633) ในรูปแบบสัตว์ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGF) 33 และ HMOs34 pooled ป้องกัน NEC แต่เหล่านี้ยังไม่ได้รับการทดสอบในทารกคลอดก่อนกำหนด
การแปล กรุณารอสักครู่..

ระหว่างประโยชน์เหล่านี้ บางทีผลประโยชน์ที่น่าสนใจที่สุดของการให้นมของมนุษย์ คือ พบว่าลดลงใน NEC ให้ความชุกสูง ( 5 – 10% ของเด็กทั้งหมดด้วย < น้ำหนัก 1500 กรัม ) , อุบัติเหตุกรณีสูงและระยะยาวการเจ็บป่วยเนื่องจากภาวะแทรกซ้อน เช่น ภาวะน้ำดีคั่งทบทวน , , โรคลำไส้สั้นและการเจริญเติบโตไม่ดีและ neurodevelopment .30 หลายของผลลัพธ์เหล่านี้มีปรากฏเป็นปริมาณการตอบสนองผลของการให้นมมนุษย์ ตัวอย่าง ขนาดแม่เองนม > 50 ml / kg / d ลดความเสี่ยงของการติดเชื้อ late-onset และ NEC เทียบกับ < 50 มิลลิลิตร / กิโลกรัม / - , 31 และสำหรับแต่ละ 10 ml / kg / d เพิ่มนมมนุษย์ในอาหารมีการลด 5% ในอัตราการกลับมารักษาซ้ำในโรงพยาบาล26 กลไกซึ่งนมมนุษย์ปกป้องมารดาที่คลอดก่อนกำหนดกับ NEC มีแนวโน้ม multifactorial . นมมนุษย์ SIGA ความพอใจ , ไลโซไซม์น้ำดีเกลือกระตุ้นปัจจัยการเจริญเติบโตไลเปส และ HMOs ทั้งหมดให้ประโยชน์ต่อการป้องกันที่อาจส่งผลในการลด NEC . ในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มหลายศูนย์ ,การรักษาหัวใจวัวลดลง late-onset ดีขึ้น แต่ไม่ช่วยใน infants.32 recombinant lactoferrin ก่อนกำหนดมนุษย์ทดลองอยู่ในความคืบหน้าในทารกคลอดก่อนกำหนด ( clinicaltrials.gov nct00854633 ) ในแบบจำลองสัตว์ , epidermal growth factor ( EGF ) 33 และพู hmos34 ป้องกัน NEC , แต่เหล่านี้ยังไม่ได้ถูกทดสอบ
ในทารกคลอดก่อนกำหนด
การแปล กรุณารอสักครู่..
