PI3K/AKT signaling is up-regulated

PI3K/AKT signaling is up-regulated in various types of cancers
and can be regulated by viral proteins including those from HBV.
We, therefore, used an AKT inhibitor to examine the role of AKT in
HBx-induced PDAC cell progression. LY294002 is synthetic molecule
known to inhibit the PI3K/AKT pathway. It demonstrates a
remarkable growth-inhibitory and apoptosis-inducing effect in many
cancer cell lines, with decreased expression of phosphorylated AKT
(Ser473) [35,36]. Even at a non-cytotoxic concentration of LY294002
(2 μg/mL), p-AKT is down-regulated (Fig. 5A). Differences in cell viability
and growth are completely eliminated when cells are treated
with 2 μg/mL of LY294002 (Fig. 5B–E). Migration of PANC-1 cells is
also decreased after treatment with the same concentration of
LY294002 (Fig. 5F). These results suggest that HBx promotes cell proliferation
and migration by increasing phosphorylation of AKT

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ส่งสัญญาณ PI3K/AKT มีควบคุมขึ้นในมะเร็งชนิดต่าง ๆและสามารถควบคุมได้ โดยไวรัสโปรตีนรวมทั้งจากตับอักเสบบีเรา ดังนั้น ใช้การยับยั้ง AKT ตรวจสอบบทบาทของ AKT ในเกิด HBx PDAC เซลล์ก้าวหน้า LY294002 เป็นการสังเคราะห์โมเลกุลรู้จักการยับยั้งทางเดิน PI3K/AKT มันอธิบายเป็นผลการ ยับยั้งการเจริญเติบโต และกระตุ้นให้ เกิดการตายที่น่าทึ่งในรายการเซลล์มะเร็ง มีนิพจน์ที่ลดลงของ phosphorylated AKT(Ser473) [35,36] แม้ที่ความเข้มข้นไม่ใช่พิษของ LY294002(2 μ/มิลลิลิตร), p AKT จะลงควบคุม (รูป 5A) ความแตกต่างในชีวิตเซลล์และเติบโตอย่างสมบูรณ์ตัดออกเมื่อเซลล์ได้รับการปฏิบัติกับ 2 μ/mL ของ LY294002 (รูป 5B – E) เป็นการย้ายเซลล์ PANC-1นอกจากนี้ยัง ลดลงหลังการรักษาด้วยความเข้มข้นเดียวกันของLY294002 (รูปที่ 5F) ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า HBx ส่งเสริมเซลล์และการย้ายถิ่น โดยการเพิ่ม phosphorylation ของเอเซียพลาซ่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

PI3K / AKT มีสัญญาณขึ้นควบคุมในประเภทต่างๆของการเกิดโรคมะเร็ง
และสามารถควบคุมโดยโปรตีนของไวรัสรวมทั้งผู้ที่มาจากไวรัสตับอักเสบบี
ดังนั้นเราจึงใช้สารยับยั้ง AKT เพื่อตรวจสอบบทบาทของ AKT ใน
HBX เหนี่ยวนำให้เกิดการลุกลามของเซลล์ PDAC LY294002 เป็นโมเลกุลสังเคราะห์
ที่รู้จักกันเพื่อยับยั้งการ PI3K / AKT ทางเดิน มันแสดงให้เห็นถึง
การเจริญเติบโตและการยับยั้งการเกิด apoptosis ชักนำผลที่โดดเด่นในหลาย
เซลล์มะเร็งด้วยการลดลงของการแสดงออก AKT phosphorylated
(Ser473) [35,36] แม้ในความเข้มข้นที่ไม่เป็นพิษต่อเซลล์ของ LY294002
(2 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร), p-AKT คือควบคุมลง (รูป. 5A) ความแตกต่างในชีวิตของเซลล์
และการเจริญเติบโตจะถูกตัดออกอย่างสมบูรณ์เมื่อเซลล์ได้รับการปฏิบัติ
ที่มี 2 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร LY294002 (รูป. 5B-E) การย้ายถิ่นของ PANC-1 เซลล์จะ
ลดลงหลังการรักษาด้วยความเข้มข้นเดียวกันของ
LY294002 (รูป. 5F) ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า HBX ส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์
และการย้ายถิ่นโดย phosphorylation ที่เพิ่มขึ้นของ AKT

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

pi3k / akt ส่งสัญญาณสามารถในรูปแบบต่างๆของโรคมะเร็งคือและสามารถควบคุมโดยโปรตีนของไวรัส รวมถึงผู้ที่จากศูนย์ .เราจึงใช้ akt ยับยั้ง เพื่อศึกษาบทบาทของ akt ในhbx ให้เกิดความก้าวหน้าเซลล์ pdac . ly294002 เป็นโมเลกุลสังเคราะห์รู้จักยับยั้ง pi3k / akt เส้นทาง มันแสดงการกระตุ้นและยับยั้งเซลล์ที่ผลในหลายเซลล์มะเร็งมีการแสดงออกของฟอสฟอรีเลเตต akt ลดลง( ser473 ) [ 35,36 ] แม้ที่ความเข้มข้นของ ly294002 ปลอดพิษ( 2 μ g / ml ) p-akt ลงควบคุม ( รูปที่ 43 ) ความแตกต่างในเซลล์และการเจริญเติบโตจะถูกตัดออกอย่างสมบูรณ์ เมื่อเซลล์จะปฏิบัติ2 μ g / ml ly294002 ( มะเดื่อ 5B ( E ) การย้ายถิ่นของ panc-1 เซลล์คือลดลงหลังการรักษาเดียวกันกับความเข้มข้นของly294002 ( รูปที่ 5 เอฟ ) ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าส่งเสริมการ hbx เซลล์และการย้ายถิ่นฐานโดยการเพิ่มของ akt กรุงเทพมหานคร