Human noroviruses (HuNoVs) are a ma

Human noroviruses (HuNoVs) are a major cause of foodborne
gastroenteritis worldwide [51]. NoV infections have
been identified in multiple species including swine [52]. On
the basis of sequence or antigenic similarities between
human and swine NoVs [52] and epidemiologic studies
[53], there are mounting concerns regarding potential
interspecies and zoonotic transmission of NoVs. Owing
to the lack of a cell culture system for HuNoVs, little is
known about NoV replication strategies and no vaccines,
antivirals or therapies are available for HuNoVs. Humans
show different genetic susceptibilities to NoV infection,
depending on their histoblood group antigen (HBGA) phenotype
and the NoV strain [54]. Pigs share HBGAs related
to those of humans on their epithelial cells [55], with
similar tissue distributions and expression patterns [56].
As in humans, the HBGA type of pigs influences their
susceptibility to HuNoV strains that bind to the corresponding
HBGAs [56].
Rotavirus (RV) is a leading cause of childhood diarrhea,
but current attenuated human RV (AttHRV) oral vaccines
fail in impoverished countries where diarrhea mortality is
highest [57]. Gn pigs are the only animal model susceptible
to human (HRV) diarrhea, so studies of neonatal Gn pigs
have enhanced our understanding of HRV pathogenesis,
immunity and vaccine strategies [58]. Neonatal pigs resemble
infants in several ways [58,59]. As outbred animals
they are more representative of human population heterogeneity.
Similar to infants, they are immunocompetent at
birth, but immunologically immature [60]. As in humans,
secretory immunoglobulin A (sIgA) is dominant in the
intestine, milk and mucosal secretions [61]. Light chain
repertoire and usage in porcine B cells are similar to those
observed in humans [62]. HRV-infected Gn pigs exhibit
diarrhea, anorexia, dehydration, viremia and intestinal
lesions mimicking those in children, in contrast to the lack
of RV diarrhea or lesions seen in widely used adult mouse
models [58,63]. RV diarrhea leads to upregulated proinflammatory
cytokines in the blood of infected children and
HRV-infected neonatal Gn pigs, which correlate with diarrhea
severity [58,63]. Acute HRV infection in children is
associated with higher expression of TLR 2, 3, 4, 7 and 8 on
blood mononuclear cells, which play a role in pathogenesis
and immunity [64]. Likewise, RV-infected Gn pigs have
increased numbers of TLR3-expressing APCs in blood and
spleen [65]. These findings document the importance of
similar immune mediators in the pathogenesis of HRV
disease in children and in Gn pigs.
AttHRV oral vaccines are a focus for controlling HRV
gastroenteritis, but for unexplained reasons vaccine efficacy
in developing countries is substantially lower than in
developed countries [57]. Studies of HRV in Gn pigs were
based on using virulent (Vir) HRV (Gn pig-passaged infant
stool) and the corresponding AttHRV (cell-cultured) Wa
strain (G1P1A [8]) (the same serotype as the licensed
monovalent HRV vaccine), the most common RV G and
P serotypes associated with HRV gastroenteritis
worldwide [58]. The following immune parameters in
VirHRV-challenged pigs were significantly correlated
with protection: intestinal and blood IgA HRV-specific
antibody-secreting cells (ASCs) and antibodies and
frequencies of IFN-g-producing CD4+ and CD8+ T cells
in the gut [58,66]. Thus, high protection rates are associated
with IgA antibodies and balanced Th1/Th2 responses

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มนุษย์ noroviruses (HuNoVs) เป็นสาเหตุสำคัญของ foodborneโรคกระเพาะอักเสบทั่วโลก [51] พ.ย.ติดเชื้อได้การระบุในหลายชนิดรวมทั้งสุกร [52] บนข้อมูลพื้นฐานของลำดับ antigenic ความเหมือนระหว่างมนุษย์และสุกร NoVs [52] และศึกษา epidemiologic[53], มีการติดตั้งข้อสงสัยเกี่ยวกับศักยภาพinterspecies และ zoonotic ส่งของ NoVs Owingการขาดระบบวัฒนธรรมเซลล์สำหรับ HuNoVs น้อยเป็นรู้จักเกี่ยวกับพฤศจิกายนจำลองกลยุทธ์และไม่รู้antivirals หรือบำบัดมีสำหรับ HuNoVs มนุษย์แสดง susceptibilities แตกต่างกันทางพันธุกรรมการติดเชื้อ NoVขึ้นอยู่กับ phenotype การตรวจหา (HBGA) กลุ่ม histoblood ของพวกเขาและพันธุ์พฤศจิกายน [54] สุกรแบ่งปัน HBGAs ที่เกี่ยวข้องกับมนุษย์บนเซลล์ epithelial [55], ด้วยการกระจายเยื่อคล้ายและร่าย [56]ในมนุษย์ ชนิด HBGA ของสุกรมีผลต่อการง่ายสายพันธุ์ HuNoV ที่ผูกให้สอดคล้องกับHBGAs [56]Rotavirus (RV) เป็นสาเหตุของโรคอุจจาระร่วงของเด็กแต่ปัจจุบันรู้ปาก RV (AttHRV) มนุษย์ที่ไฟฟ้าเคร...ล้มเหลวในประเทศที่จนที่เป็นโรคท้องร่วงตายสูงสุด [57] Gn สุกรมีรูปแบบเฉพาะสัตว์ที่ไวต่อโรคท้องร่วง (HRV) กับมนุษย์ เพื่อการศึกษาของสุกร Gn ทารกแรกเกิดได้ปรับปรุงเราเข้าใจพยาธิกำเนิด HRVภูมิคุ้มกันและวัคซีนกลยุทธ์ [58] คล้ายกับสุกรทารกแรกเกิดทารกหลายวิธี [58,59] เป็นสัตว์ outbredพวกเขามีตัวแทนเพิ่มเติมของ heterogeneity ประชากรมนุษย์เช่นเดียวกับทารก จะ immunocompetent ที่เกิด ได้ immunologically immature [60] เหมือนในมนุษย์immunoglobulin secretory (sIgA) เป็นหลักในการลำไส้ นม และหลั่ง mucosal [61] สายแสงละครและการใช้งานในช่วง B เซลล์จะคล้ายกับพบในมนุษย์ [62] แสดง HRV ติด Gn สุกรโรคท้องร่วง anorexia คายน้ำ viremia และลำไส้ได้ที่ mimicking ในเด็ก ในทางตรงกันข้ามกับการขาดของ RV ท้องเสียหรือได้เห็นในอย่างกว้างขวางใช้เมาส์สำหรับผู้ใหญ่รุ่น [58,63] โรคท้องร่วง RV นำไป upregulated proinflammatorycytokines ในเลือดของเด็กที่ติดเชื้อ และติดเชื้อ HRV ทารกแรกเกิด Gn สุกร ซึ่งเชื่อมโยงกับโรคท้องร่วงความรุนแรง [58,63] HRV เฉียบพลันการติดเชื้อในเด็กคือเกี่ยวข้องกับนิพจน์สูง TLR 2, 3, 4, 7 และ 8 ในเซลล์เม็ดเลือด mononuclear ซึ่งมีบทบาทในพยาธิกำเนิดและภูมิคุ้มกัน [64] ในทำนองเดียวกัน มีสุกรติดเชื้อ RV Gnเพิ่มหมายเลขของ APCs แสดง TLR3 ในเลือด และม้าม [65] ความสำคัญของเอกสารผลการวิจัยเหล่านี้อักเสบภูมิคุ้มกันเหมือนในพยาธิกำเนิดของ HRVโรค ในเด็ก และ ในสุกร GnAttHRV ปากรู้จะเน้นการควบคุม HRVโรคกระเพาะอักเสบ แต่สำหรับไม่คาดหมายเหตุผลประสิทธิภาพวัคซีนในประเทศกำลังพัฒนาถูกมากต่ำกว่าในพัฒนาประเทศ [57] ศึกษาของ HRV Gn สุกรได้ตามใช้ virulent (Vir) HRV (Gn passaged หมูเด็กเก้าอี้) และวาการ (เซลล์อ่าง) AttHRV ที่สอดคล้องกันต้องใช้ (G1P1A [8]) (เดียวกับ serotype เป็นที่ได้รับใบอนุญาตmonovalent HRV วัคซีน), มากที่สุดทั่วไป RV G และเกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะอักเสบ HRV serotypes Pทั่วโลก [58] พารามิเตอร์ต่อไปนี้ภูมิคุ้มกันในVirHRV ท้าทายสุกรได้อย่างมีนัยสำคัญ correlatedการป้องกัน: ลำไส้ และเลือดอิกะ HRV เฉพาะเซลล์แอนติบอดี secreting (ASCs) และแอนตี้ และความถี่ของเซลล์ IFN-g-ผลิต CD4 + และ CD8 + Tในไส้ [58,66] ป้องกันสูงราคาพิเศษเกี่ยวข้องแอนตี้อิกะและตอบสนองต่อความสมดุลของ Th1/Th2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

noroviruses มนุษย์ (HuNoVs) เป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดจากอาหาร
กระเพาะและลำไส้อักเสบทั่วโลก [51] การติดเชื้อ พ.ย. ได้
รับการระบุในรูปแบบต่างๆรวมถึงหมู [52] บน
พื้นฐานของการลำดับหรือคล้ายคลึงกันระหว่างแอนติเจน
ของมนุษย์และ NoVs หมู [52] และการศึกษาทางระบาดวิทยา
[53] มีความกังวลเกี่ยวกับการติดตั้งที่มีศักยภาพ
และการส่ง interspecies zoonotic ของ NoVs เนื่องจาก
การขาดระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์สำหรับ HuNoVs น้อยเป็นที่
รู้จักกันเกี่ยวกับการจำลองแบบ พ.ย. กลยุทธ์และวัคซีนไม่
ต้านไวรัสหรือการรักษาที่มีอยู่สำหรับ HuNoVs มนุษย์
แสดงไวทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันการติดเชื้อ พ.ย.
ขึ้นอยู่กับแอนติเจน histoblood กลุ่มของพวกเขา (HBGA) ฟีโนไทป์
และสายพันธุ์ พ.ย. [54] สุกร HBGAs หุ้นที่เกี่ยวข้อง
กับของมนุษย์ในเซลล์เยื่อบุผิวของพวกเขา [55] มี
การกระจายเนื้อเยื่อที่คล้ายกันและรูปแบบการแสดงออก [56].
ในฐานะที่เป็นมนุษย์ประเภท HBGA ของสุกรที่มีอิทธิพลต่อพวกเขา
ไวต่อการ HuNoV สายพันธุ์ที่ผูกกับที่สอดคล้องกัน
HBGAs [56 ].
Rotavirus (RV) เป็นสาเหตุของโรคท้องร่วงในวัยเด็ก
แต่ปัจจุบันจาง RV มนุษย์ (AttHRV) วัคซีนในช่องปาก
ล้มเหลวในประเทศที่ยากจนที่เป็นโรคท้องร่วงการตาย
ที่สูงที่สุด [57] หมู Gn เป็นรูปแบบเฉพาะสัตว์ที่ไวต่อ
มนุษย์ (HRV) ท้องเสียเพื่อการศึกษาของสุกร Gn ทารกแรกเกิด
มีการปรับปรุงความเข้าใจของการเกิดโรค HRV,
ภูมิคุ้มกันและกลยุทธ์วัคซีน [58] หมูทารกแรกเกิดมีลักษณะคล้ายกับ
ทารกในหลายวิธี [58,59] ในฐานะที่เป็นสัตว์ outbred
พวกเขาเป็นตัวแทนความหลากหลายมากขึ้นของประชากรมนุษย์.
คล้ายกับทารกที่พวกเขาจะ immunocompetent ที่
เกิด แต่ยังไม่บรรลุนิติภาวะภูมิคุ้มกัน [60] ในขณะที่มนุษย์
อิมมูโนหลั่ง (sIgA) เป็นที่โดดเด่นใน
ลำไส้นมและหลั่งเยื่อเมือก [61] ห่วงโซ่แสง
ละครและการใช้งานในเซลล์ B สุกรจะคล้ายกับที่
พบในมนุษย์ [62] HRV เชื้อสุกร Gn แสดง
ท้องเสียอาการเบื่ออาหาร, การคายน้ำ viremia และลำไส้
แผลลอกเลียนแบบผู้ที่อยู่ในเด็กในทางตรงกันข้ามกับการขาด
ของโรคท้องร่วง RV หรือแผลเห็นใช้กันอย่างแพร่หลายในเมาส์ผู้ใหญ่
รุ่น [58,63] ท้องเสีย RV นำไปสู่การ upregulated proinflammatory
cytokines ในเลือดของเด็กที่ติดเชื้อและ
HRV เชื้อสุกร Gn ทารกแรกเกิดที่มีความสัมพันธ์กับโรคท้องร่วง
รุนแรง [58,63] การติดเชื้อเฉียบพลัน HRV ในเด็ก
ที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกที่สูงขึ้นของ TLR 2, 3, 4, 7 และ 8 ใน
เซลล์โมโนนิวเคลียร์เลือดซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค
และภูมิคุ้มกัน [64] ในทำนองเดียวกัน RV-สุกรที่ติดเชื้อ Gn ได้
เพิ่มขึ้นจำนวน APCs TLR3-แสดงในเลือดและ
ม้าม [65] การค้นพบนี้เอกสารสำคัญของการ
ไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกันที่คล้ายกันในการเกิดโรคของ HRV
โรคในเด็กและในสุกร Gn.
AttHRV วัคซีนในช่องปากจะมุ่งเน้นในการควบคุม HRV
กระเพาะอาหารและลำไส้ แต่สำหรับเหตุผลที่ไม่สามารถอธิบายประสิทธิภาพของวัคซีน
ในประเทศกำลังพัฒนาเป็นอย่างมากต่ำกว่าใน
ประเทศที่พัฒนาแล้ว [ 57] การศึกษา HRV ในสุกร Gn ถูก
ขึ้นอยู่กับการใช้ความรุนแรง (เวียร์) HRV (Gn ทารกหมู passaged
อุจจาระ) และ AttHRV ที่สอดคล้องกัน (เซลล์เพาะเลี้ยง) วา
สายพันธุ์ (G1P1A [8]) (serotype เช่นเดียวกับที่ได้รับอนุญาต
วัคซีน HRV monovalent ) G RV พบมากที่สุดและ
สายพันธุ์ P เกี่ยวข้องกับกระเพาะอาหารและลำไส้ HRV
ทั่วโลก [58] พารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันต่อไปนี้ใน
สุกร VirHRV ท้าทายมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ
กับการป้องกัน: ลำไส้และเลือด IgA HRV เฉพาะ
เซลล์แอนติบอดีหลั่ง (ASCs) และแอนติบอดีและ
ความถี่ของ IFN-กรัมผลิต CD4 + และ CD8 + T เซลล์
ในลำไส้ [58, 66] ดังนั้นอัตราการป้องกันสูงมีความสัมพันธ์
กับแอนติบอดี้ IgA และสมดุล Th1 / Th2 การตอบสนอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มนุษย์โนโรไวรัส ( hunovs ) เป็นสาเหตุสำคัญของอาหารเป็นพิษ
และทั่วโลก [ 51 ] พ.ย. เชื้อได้ถูกระบุในสายพันธุ์ต่างๆ
สุกร [ 52 ] บนพื้นฐานของลำดับ
หรือแอนติเจนของความคล้ายคลึงกันระหว่างมนุษย์และสุกร novs
[ 52 ] และการศึกษาทางระบาดวิทยา
[ 53 ] , มีการติดตั้งเกี่ยวกับศักยภาพและ interspecies
ส่งของ novs จํานวนมาก . เนื่องจาก
การขาดระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์สำหรับ hunovs น้อยเป็นที่รู้จักเกี่ยวกับกลยุทธ์การ
พ.ย. และไม่มีวัคซีนต้านไวรัส , หรือการรักษาที่ใช้ได้สำหรับ
hunovs . มนุษย์
แสดงที่แตกต่างกันทางพันธุกรรมการติดเชื้อพ.ย. ,
ขึ้นอยู่กับกลุ่มของ histoblood แอนติเจน ( hbga ) +
และพ.ย. สายพันธุ์ [ 54 ] สุกรแบ่ง hbgas เกี่ยวข้อง
พวกมนุษย์ในเซลล์เยื่อด้วย
[ 55 ]การกระจายและรูปแบบการแสดงออกคล้ายเนื้อเยื่อ [ 56 ] .
เป็นในคน hbga ประเภทหมู อิทธิพลของพวกเขา
เกิด hunov สายพันธุ์ที่ให้ตรงกัน
hbgas [ 56 ] .
โรตา ( RV ) คือสาเหตุของท้องเสียวัยเด็ก
แต่ปัจจุบันเป็น RV มนุษย์ ( atthrv ) ล้มเหลววัคซีน
ช่องปาก ในประเทศที่ยากจนที่สุดของท้องเสีย
[ 57 ]หมูเป็นสัตว์เพียง GN แบบไว
มนุษย์ ( HRP-4C ) ท้องเสีย เพื่อการศึกษาของเด็กแรกเกิด GN สุกร
ได้เพิ่มความเข้าใจของเรา HRP-4C พยาธิกำเนิด
ภูมิคุ้มกันและกลยุทธ์วัคซีน [ 58 ] หมูเด็กแรกเกิดทารกในหลายวิธีที่คล้ายกับ
[ 58,59 ] เป็น outbred สัตว์
พวกเขาเป็นตัวแทนของความหลากหลาย ประชากรมนุษย์ .
คล้ายทารก พวกเขาจะ immunocompetent ที่
เกิดแต่ immunologically อ่อน [ 60 ] ในมนุษย์ ,
secretory อิมมูโนโกลบูลิน ( SIGA ) เด่นใน
ไส้นมและเยื่อเมือกหลั่ง [ 61 ] ละครโซ่
แสงและการใช้จาก B เซลล์คล้ายคลึงกับที่พบในมนุษย์
[ 62 ] HRP-4C ติด GN สุกรจัดแสดง
ท้องเสีย เบื่ออาหาร อาการขาดน้ำ และ viremia แผลลำไส้
เลียนแบบในเด็ก ในทางตรงกันข้ามกับขาด
ของ RV ท้องเสีย หรือแผลที่เห็นใช้กันอย่างแพร่หลายผู้ใหญ่เมาส์
นางแบบ [ 58,63 ] RV ท้องเสียนำไปสู่ upregulated proinflammatory
cytokines ในเลือดของเด็กที่ติดเชื้อ และติดเชื้อในทารกแรกเกิด
HRP-4C GN สุกร ซึ่งมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการท้องร่วง
[ 58,63 ] การติดเชื้อเฉียบพลันในเด็ก
HRP-4C ที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของ TLR สูงกว่า 2 , 3 , 4 , 7 และ 8
เซลล์ปกติในเลือดซึ่งมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิด
และภูมิคุ้มกัน [ 64 ] อนึ่ง รถบ้านติด GN หมู
ตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของ tlr3 แสดง apcs ในเลือดและ
ม้าม [ 65 ] สรุปเอกสารที่สำคัญของ
ไกล่เกลี่ยภูมิคุ้มกันที่คล้ายกันในพยาธิกำเนิดของโรคในเด็กและใน HRP-4C

atthrv GN สุกร ช่องปากวัคซีนเป็นโฟกัสสำหรับการควบคุม HRP-4C
โรคกระเพาะแต่ไม่ได้อธิบายเหตุผลที่ประสิทธิภาพของวัคซีน
ในการพัฒนาประเทศเป็นอย่างมากต่ำกว่าในประเทศที่พัฒนาแล้ว
[ 57 ] การศึกษา HRP-4C ใน GN สุกร
ใช้รุนแรง ( Vir ) HRP-4C ( GN หมู passaged อุจจาระทารก
) และ atthrv สอดคล้องกัน ( เซลล์เพาะเลี้ยง ) วา
เมื่อย ( g1p1a [ 8 ] ) ( ซีโรไทป์เดียวกับใบอนุญาต
วัคซีน HRP-4C มก. ) ที่พบบ่อยที่สุดและ RV g
P ( เกี่ยวข้องกับ HRP-4C โรคกระเพาะ
ทั่วโลก [ 58 ] ต่อไปนี้ของพารามิเตอร์ใน
virhrv ท้าทายสุกร มีความสัมพันธ์กับการป้องกัน : ลำไส้เลือดงะ

HRP-4C เฉพาะแอนติบอดี secreting เซลล์ ( ascs ) และแอนติบอดีต่อ CD4 และ CD8 และความถี่ของ ifn-g-producing

T เซลล์ในลำไส้ [ 58,66 ] ดังนั้น อัตราการป้องกันสูงเกี่ยวข้อง
กับแอนติบอดี IgA และการตอบสนอง th1 / th2 สมดุล