The Snf1/AMP-activated protein kina

The Snf1/AMP-activated protein kinases play a key role in stress responses of eukaryotic cells. In the yeast Saccharomyces cerevisiae Snf1 is regulated by glucose depletion, which triggers its phosphorylation at Thr210 and concomitant increase in activity. Activated yeast Snf1 is required for the metabolic changes allowing starvation tolerance and utilization of alternative carbon sources. We now report a function for the non-activated form of Snf1: the regulation of the Trk high-affinity potassium transporter, encoded by the TRK1 and TRK2 genes. A snf1D strain is hypersensitive in high-glucose medium to different toxic cations, suggesting a hyperpolarization of the plasma membrane driving increased cation uptake. This phenotype is suppressed by the TRK1 and HAL5 genes in high-copy number consistent with a defect in K+ uptake mediated by the Trk system. Accordingly, Rb+ uptake and intracellular K+ measurements indicate that snf1D is unable to fully activate K+ import. Genetic analysis suggests that the weak kinase activity of the non-phosphorylated form of Snf1 activates Trk in glucosemetabolizing yeast cells. The effect of Snf1 on Trk is probably indirect and could be mediated by the Sip4 transcriptional activator.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Kinases โปรตีน Snf1/AMP-เรียกใช้งานมีบทบาทสำคัญในการตอบสนองความเครียดของเซลล์ eukaryotic ในยีสต์ Saccharomyces cerevisiae Snf1 ได้รับการควบคุม โดยการลดลงของน้ำตาลกลูโคส ซึ่งเรียกการ phosphorylation ที่ Thr210 และเพิ่มมั่นใจในกิจกรรม เปิดยีสต์ Snf1 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญให้ยอมรับความอดอยากและการใช้ประโยชน์ของแหล่งคาร์บอนอื่น เราตอนนี้รายงานฟังก์ชันในแบบฟอร์มไม่ได้เปิดใช้งานของ Snf1: กฎของการขนส่งความสัมพันธ์สูงโพแทสเซียม Trk เข้ารหัส โดยยีน TRK1 และ TRK2 ต้องใช้ snf1D hypersensitive ในกลูโคสสูงการต่าง ๆ พิษเป็นของหายาก แนะนำ hyperpolarization ของเมมเบรนของพลาสม่า cation เพิ่มดูดซับขับรถได้ Phenotype นี้จะถูกระงับ โดยยีน TRK1 และ HAL5 จำนวนสำเนาสูงสอดคล้องกับข้อบกพร่องใน K + mediated Trk ระบบดูดซับ ตาม Rb + ดูดซับและ intracellular K + วัดระบุ snf1D ที่ไม่สามารถเรียกใช้ K + นำเข้าทั้งหมด วิเคราะห์ทางพันธุกรรมชี้ให้เห็นว่า กิจกรรม kinase อ่อน Snf1 แบบ phosphorylated ไม่เรียกใช้ Trk ในเซลล์ยีสต์ glucosemetabolizing ผลของ Snf1 Trk เป็นทางอ้อมอาจ และอาจ mediated โดย Sip4 transcriptional activator

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Snf1 / แอมป์ที่ทำงานโดยใช้โปรตีนไคเนสส์มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่อความเครียดของเซลล์ยูคาริโอ ในยีสต์ Saccharomyces cerevisiae Snf1 ถูกควบคุมโดยการสูญเสียน้ำตาลกลูโคสซึ่งก่อให้เกิด phosphorylation ที่ Thr210 และการเพิ่มขึ้นไปด้วยกันในกิจกรรมการ Snf1 ยีสต์เปิดใช้งานเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารที่ช่วยให้ความทนทานต่อความอดอยากและการใช้ประโยชน์ของแหล่งคาร์บอนทางเลือก ตอนนี้เรารายงานฟังก์ชั่นสำหรับรูปแบบที่ไม่ใช่การเปิดใช้งานของ Snf1: ระเบียบของ TRK ความสัมพันธ์สูงขนส่งโพแทสเซียมเข้ารหัสโดย TRK1 และยีน TRK2 สายพันธุ์คือ snf1D เสียวในระดับปานกลางสูงกลูโคสไพเพอร์ที่เป็นพิษที่แตกต่างกันแนะนำ hyperpolarization ของการขับรถเมมเบรนพลาสม่าไอออนบวกที่เพิ่มขึ้นการดูดซึม ต้นนี้ถูกระงับโดย TRK1 และยีน HAL5 จำนวนสำเนาสูงสอดคล้องกับข้อบกพร่องในการดูดซึม K + ไกล่เกลี่ยโดยระบบ TRK ดังนั้นการดูดซึม Rb + และเซลล์ k + วัดระบุว่า snf1D ไม่สามารถเปิดใช้งานได้อย่างเต็มที่นำเข้า k + การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมไคเนสที่อ่อนแอของรูปแบบที่ไม่ใช่ phosphorylated ของ Snf1 ป็ TRK glucosemetabolizing ในเซลล์ยีสต์ ผลของการ Snf1 ใน TRK น่าจะเป็นทางอ้อมและอาจจะมีการไกล่เกลี่ยโดยกระตุ้นการถอดรหัส Sip4