PathophysiologyDuring an episode of

Pathophysiology
During an episode of acute bronchitis, the cells of the bronchial-lining tissue are irritated and the mucous membrane becomes hyperemic and edematous, diminishing bronchial mucociliary function. Consequently, the air passages become clogged by debris and irritation increases. In response, copious secretion of mucus develops, which causes the characteristic cough of bronchitis.

In the case of mycoplasmal pneumonia, bronchial irritation results from the attachment of the organism (Mycoplasma pneumoniae) to the respiratory mucosa, with eventual sloughing of affected cells. Acute bronchitis usually lasts approximately 10 days. If the inflammation extends downward to the ends of the bronchial tree, into the small bronchi (bronchioles), and then into the air sacs, bronchopneumonia results.

Chronic bronchitis is associated with excessive tracheobronchial mucus production sufficient to cause cough with expectoration for 3 or more months a year for at least 2 consecutive years. The alveolar epithelium is both the target and the initiator of inflammation in chronic bronchitis.

A predominance of neutrophils and the peribronchial distribution of fibrotic changes result from the action of interleukin 8, colony-stimulating factors, and other chemotactic and proinflammatory cytokines. Airway epithelial cells release these inflammatory mediators in response to toxic, infectious, and inflammatory stimuli, in addition to decreased release of regulatory products such as angiotensin-converting enzyme or neutral endopeptidase.

Chronic bronchitis can be categorized as simple chronic bronchitis, chronic mucopurulent bronchitis, or chronic bronchitis with obstruction. Mucoid sputum production characterizes simple chronic bronchitis. Persistent or recurrent purulent sputum production in the absence of localized suppurative disease, such as bronchiectasis, characterizes chronic mucopurulent bronchitis.

Chronic bronchitis with obstruction must be distinguished from chronic infective asthma. The differentiation is based mainly on the history of the clinical illness: patients who have chronic bronchitis with obstruction present with a long history of productive cough and a late onset of wheezing, whereas patients who have asthma with chronic obstruction have a long history of wheezing with a late onset of productive cough.

Chronic bronchitis may result from a series of attacks of acute bronchitis, or it may evolve gradually because of heavy smoking or inhalation of air contaminated with other pollutants in the environment. When so-called smoker's cough is continual rather than occasional, the mucus-producing layer of the bronchial lining has probably thickened, narrowing the airways to the point where breathing becomes increasingly difficult. With immobilization of the cilia that sweep the air clean of foreign irritants, the bronchial passages become more vulnerable to further infection and the spread of tissue damage.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา
ในช่วงตอนของโรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลันที่เซลล์ของเนื้อเยื่อหลอดลมเยื่อบุที่มีการระคายเคืองและเยื่อเมือกกลายเป็น hyperemic และ edematous ลดน้อยลงฟังก์ชั่น mucociliary หลอดลม ดังนั้นทางอากาศกลายเป็นอุดตันจากเศษและการระคายเคืองเพิ่มขึ้น ในการตอบสนองการหลั่งเมือกมากพัฒนาซึ่งเป็นสาเหตุของอาการไอลักษณะของโรคหลอดลมอักเสบ. ในกรณีของโรคปอดบวม mycoplasmal ผลการระคายเคืองหลอดลมจากสิ่งที่แนบมาของสิ่งมีชีวิต (Mycoplasma pneumoniae) ไปเยื่อบุทางเดินหายใจที่มีการลอกของเซลล์ในที่สุดได้รับผลกระทบ หลอดลมอักเสบเฉียบพลันมักจะเป็นเวลาประมาณ 10 วัน ถ้าการอักเสบขยายลงไปจนสุดปลายของต้นไม้หลอดลมลงไปในหลอดลมขนาดเล็ก (หลอดลม) แล้วเข้าไปในถุงลมผล bronchopneumonia. โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการผลิตเมือก tracheobronchial มากเกินไปเพียงพอที่จะก่อให้เกิดอาการไอกับ expectoration สำหรับ 3 หรือมากกว่า เดือนปีอย่างน้อย 2 ปีติดต่อกัน เยื่อบุผิวถุงเป็นทั้งเป้าหมายและริเริ่มของการอักเสบในหลอดลมอักเสบเรื้อรัง. เด่นของนิวโทรฟิและการกระจายของการเปลี่ยนแปลง peribronchial fibrotic เป็นผลมาจากการกระทำของ interleukin 8 ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมและ chemotactic อื่น ๆ และ proinflammatory cytokines ที่ Airway เซลล์เยื่อบุผิวปล่อยไกล่เกลี่ยอักเสบเหล่านี้ในการตอบสนองต่อสารพิษ, การติดเชื้อและการอักเสบกระตุ้นนอกเหนือไปจากการลดลงการเปิดตัวของผลิตภัณฑ์การกำกับดูแลเช่นเอนไซม์ angiotensin แปลงหรือ endopeptidase เป็นกลาง. โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังสามารถแบ่งออกเป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังง่ายหลอดลมอักเสบ mucopurulent เรื้อรัง หรือโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีการอุดตัน การผลิตเสมหะ mucoid characterizes โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่เรียบง่าย การผลิตหนองเสมหะต่อเนื่องหรือเกิดขึ้นอีกในกรณีที่ไม่มีโรคหนองแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเช่นผู้ป่วยที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง mucopurulent. โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีการอุดตันจะต้องแตกต่างจากโรคหอบหืดติดเชื้อเรื้อรัง ความแตกต่างเป็นไปตามหลักเกี่ยวกับประวัติศาสตร์ของความเจ็บป่วยทางคลินิก: ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีการอุดตันปัจจุบันที่มีประวัติศาสตร์อันยาวนานของไอและเริ่มมีอาการปลายหายใจในขณะที่ผู้ป่วยที่มีอาการหอบหืดที่มีการอุดตันเรื้อรังมีประวัติอันยาวนานของการหายใจด้วย การโจมตีในช่วงปลายของไอ. โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังอาจเกิดจากการโจมตีของโรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลันหรืออาจมีวิวัฒนาการค่อยๆเพราะการสูบบุหรี่หนักหรือสูดดมอากาศปนเปื้อนด้วยสารอื่น ๆ ในสภาพแวดล้อม เมื่อไอเรียกว่าผู้สูบบุหรี่อย่างต่อเนื่องเป็นครั้งคราวมากกว่าชั้นเมือกที่ผลิตจากเยื่อบุหลอดลมได้อาจจะหนากวดขันสายการบินไปยังจุดที่หายใจกลายเป็นเรื่องยากมากขึ้น ด้วยการตรึงตาที่กวาดทำความสะอาดอากาศระคายเคืองต่างประเทศทางเดินหลอดลมกลายเป็นความเสี่ยงต่อการติดเชื้อและการแพร่กระจายของความเสียหายของเนื้อเยื่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาในช่วงตอนของโรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน เซลล์ของเยื่อบุหลอดลมและเนื้อเยื่อระคายเคืองเยื่อเมือกและกลายเป็น hyperemic edematous ลดน้อยลงการฟังก์ชัน mucociliary . ดังนั้น อากาศ passages อุดตันด้วยเศษและเพิ่มการระคายเคือง ในการตอบสนอง , การหลั่งของเมือกพัฒนามากมายก่ายกอง ซึ่งทำให้เกิดอาการไอชนิดของโรคหลอดลมอักเสบในกรณีของ mycoplasmal ปอดบวม ผลระคายเคืองหลอดลม จากความผูกพันของสิ่งมีชีวิต ( Mycoplasma pneumoniae ) เยื่อบุทางเดินหายใจ กับในที่สุดลอกคราบของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ หลอดลมอักเสบเฉียบพลันมักจะใช้เวลาประมาณ 10 วัน ถ้าการอักเสบขยายลดลงไปจนสุดปลายของต้นไม้หลอดลมเข้าไปในหลอดลมขนาดเล็ก ( หลอดลม ) และจากนั้นเข้าไปในถุงลมผลสะดือ .โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการผลิตเมือกมากเกินไป tracheobronchial เพียงพอที่จะก่อให้เกิดอาการไอด้วยการถ่มน้ำลาย 3 หรือมากกว่าเดือนปีอย่างน้อย 2 ปีติดต่อกัน เยื่อบุถุงลมเป็นทั้งเป้าหมายและตัวริเริ่มปฏิกิริยาของการอักเสบในโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมีความเด่นของนิวโทรฟิลและการกระจายของการเปลี่ยนแปลง peribronchial ลา ผลจากการกระทำของอินเตอร์ลิวคิน 8 , colony-stimulating ปัจจัย และ chemotactic proinflammatory และชนิดอื่น ๆ เซลล์บุผิวทางเดินหายใจอักเสบปล่อย mediators เหล่านี้ในการตอบสนองต่อการติดเชื้อ และการอักเสบที่อาจเป็นพิษ นอกเหนือจากการเปิดตัวผลิตภัณฑ์หรือลดลง เช่น เอนไซม์ หรือ angiotensin-converting โดเพปทิเดสเป็นกลางโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังสามารถแบ่งออกเป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังอย่างง่าย เร่งร้อน หรือโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังกับอุดตัน การผลิตเสมหะน้ำลาย characterizes หลอดลมอักเสบเรื้อรังอย่างง่าย แบบถาวร หรือดำเนินการผลิตเสมหะเป็นหนองในการขาดของการเป็นหนอง โรคเฉพาะ เช่น โรคหลอดลมพอง characterizes เร่งร้อน .โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังกับการต้องแยกจากการติดเชื้อเรื้อรัง หอบหืด ความแตกต่างคือตามหลักในประวัติศาสตร์ของการเจ็บป่วยทางคลินิก ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังกับการเสนอที่มีประวัติยาวนานของการผลิตและการล่าช้าของ ไอ หอบ ในขณะที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคหืดที่มีการอุดตันเรื้อรังมีประวัติศาสตร์ยาวนาน เริ่มมีอาการไอหอบกับสายการผลิตโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังอาจเป็นผลมาจากชุดของการโจมตีของโรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน หรืออาจมีวิวัฒนาการค่อยๆเพราะการสูบบุหรี่อย่างหนัก หรือการสูดอากาศที่ปนเปื้อนด้วยมลพิษในสิ่งแวดล้อม เมื่อไอที่เรียกว่า smoker เป็นอย่างต่อเนื่องมากกว่าเป็นครั้งคราวเมือกผลิตชั้นของเยื่อบุหลอดลม อาจจะหนาขึ้นบินไปยังจุดที่หายใจยากขึ้น กับการตรึง cilia ที่กวาดทำความสะอาดอากาศของจากต่างประเทศ ทางเดินหลอดลมกลายเป็นความเสี่ยงที่จะติดเชื้อเพิ่มเติม และการแพร่กระจายของการทำลายเนื้อเยื่อ