Human beta-Defensins in Primary Scl

Human beta-Defensins in Primary Sclerosing Cholangitis

by Chang, Cindy, M.S., UNIVERSITY OF CALIFORNIA, DAVIS, 2013, 31 pages; 1539603

Abstract:

Objective: Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) is a liver disease that is characterized by chronic inflammation of the bile ducts that leads to bile duct injury, cirrhosis and liver failure. Liver transplantation is currently the only long-term treatment of PSC. Therefore, further understanding of PSC and development of treatments are important. Inflammatory diseases have been associated with variations in human β-defensin (HBD) gene copy number. The aim of this study was to investigate whether gene copy number and expression of the gene encoding HBD2 (DEFB4) are associated with PSC.

Methods: The study population consisted of US and Italian cohorts of PSC cases and healthy controls. We estimated HBD gene copy number for PSC patients and healthy controls using both quantitative real-time PCR (qPCR) (US PSC patients n=89, US controls n=87; Italian PSC patients n=46, Italian controls n=84) and paralog ratio test (PRT) (US PSC patients n=83, US controls n=85; Italian PSC patients n=80, Italian controls n=144). Serum levels of HBD2 were measured by ELISA (PSC (N=43), PBC (N=37), or UC (n=42), and healthy controls (N=37).

Results: No significant differences between the frequencies of high DEFB4 gene copy number, defined by greater than 4 copies, and PSC were found in the US, Italian, or combined cohorts. Mean serum levels of HBD2 were significantly greater in PSC (1,086 ± 1,721 ng/µl) compared to PBC (544 ± 754 ng/µl), UC (417 ± 506 ng/µl), and healthy controls (514 ± 731 ng/µl) (p = 0.02).

Conclusions: HBD2 serum levels are increased in PSC but this increase does not appear to be due to differences in copy numbers of its gene.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จัด Defensins มนุษย์เบต้าหลักท่อน้ำดีอักเสบแข็งปฐมภูมิโดยช้าง ซินดี้ เด้นกวาน มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เดวิ ส 2013 หน้า 31 1539603บทคัดย่อ:วัตถุประสงค์: หลักท่อน้ำดีอักเสบแข็งปฐมภูมิ (PSC) เป็นโรคที่เป็นลักษณะการอักเสบเรื้อรังของท่อน้ำดีที่นำไปสู่ความล้มเหลวของการบาดเจ็บ โรคตับแข็ง และตับท่อน้ำดี ตับ การปลูกถ่ายตับอยู่การรักษาระยะยาวเท่านั้นของที่ PSC ดังนั้น เพิ่มเติมของที่ PSC และพัฒนาบริการเป็นสำคัญ โรคอักเสบได้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในมนุษย์β defensin (HBD) ยีนคัดลอกเลข จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้เป็นการ ตรวจสอบว่า ยีนคัดลอกหมายเลขและการแสดงออกของยีนที่เข้ารหัส HBD2 (DEFB4) เกี่ยวข้องกับ PSCวิธีการ: ประชากรศึกษาประกอบ ด้วยสหรัฐอเมริกาและอิตาลีรุ่น PSC กรณีและการควบคุมสุขภาพ เราประมาณจำนวนสำเนาของยีน HBD สำหรับสุขภาพควบคุมใช้ PCR แบบเรียลไทม์ทั้งเชิงปริมาณ (qPCR) และผู้ป่วย PSC (PSC เราผู้ป่วย n = 89 สหรัฐอเมริกาควบคุม n = 87 N ผู้ป่วย PSC อิตาลี = 46 อิตาลีควบคุม n = 84) และการทดสอบอัตราส่วน paralog (PRT) (n ผู้ป่วย PSC เรา = 83 สหรัฐอเมริกาควบคุม n = 85 N ผู้ป่วย PSC อิตาลี = 80 อิตาลีควบคุม n = 144) ระดับซีรั่มของ HBD2 ถูกวัด โดย ELISA (PSC (N = 43), PBC (N = 37), หรือ UC (n = 42), และการควบคุมสุขภาพ (N = 37)ผลลัพธ์: ไม่แตกต่างกันระหว่างความถี่ของยีน DEFB4 สูงคัดลอกหมายเลข กำหนด โดยมากกว่า 4 ฉบับ และ PSC ที่พบในสหรัฐอเมริกา อิตาลี หรือรวมรุ่น หมายถึง ระดับของซีรั่มของ HBD2 ถูกมากใน PSC (µl 1,086 ±ประมาณ 1,721 ng) เมื่อเทียบกับ PBC (µl 544 ± 754 ฉบับ), UC (µl 417 ± 506 ฉบับ), และการควบคุมสุขภาพ (514 ± 731 ฉบับ/µl) (p = 0.02)บทสรุป: HBD2 เซรั่มระดับจะเพิ่มขึ้นใน PSC แต่เพิ่มไม่ ได้เนื่องจากความแตกต่างของยีนจำนวนสำเนา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มนุษย์เบต้า defensins ในระดับประถมศึกษา sclerosing Cholangitis โดยช้างซินดี้, MS, มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียเดวิส 2013, 31 หน้า; 1539603 บทคัดย่อ: วัตถุประสงค์: ประถม sclerosing Cholangitis (PSC) เป็นโรคตับที่มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการอักเสบเรื้อรังของท่อน้ำดีที่นำไปสู่การบาดเจ็บท่อน้ำดี, โรคตับแข็งและตับล้มเหลว ปลูกถ่ายตับในปัจจุบันคือการรักษาระยะยาวของ PSC ดังนั้นความเข้าใจต่อไปของ PSC และพัฒนาวิธีการรักษาที่มีความสำคัญ โรคอักเสบได้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงใน (HBD) จำนวนสำเนายีนβ-defensin มนุษย์ จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้เพื่อตรวจสอบว่าจำนวนสำเนายีนและการแสดงออกของยีน HBD2 (DEFB4) จะเกี่ยวข้องกับ PSC. วิธีการ: ประชากรการศึกษาประกอบด้วยสหรัฐอเมริกาและผองเพื่อนของอิตาลีกรณี PSC และการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ เราประเมินจำนวน HBD สำเนายีนสำหรับผู้ป่วย PSC และการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพโดยใช้ทั้งเชิงปริมาณ Real-time PCR (qPCR) (ผู้ป่วยสหรัฐ PSC n 89 = สหรัฐควบคุม n = 87; ผู้ป่วยอิตาลี PSC n = 46, ควบคุมอิตาลี n = 84) และ ทดสอบอัตราส่วน paralog (PRT) (ผู้ป่วยสหรัฐ PSC n = 83, สหรัฐควบคุม n = 85; ผู้ป่วยอิตาลี PSC n = 80, อิตาเลี่ยนควบคุม n = 144) ระดับซีรั่มของ HBD2 ถูกวัดโดยวิธี ELISA (PSC (N = 43) PBC (N = 37) หรือ UC (n = 42) และการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ (N = 37). ผล: ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างความถี่สูง DEFB4 สำเนาจำนวนยีนที่กำหนดโดยมากกว่า 4 เล่มและ PSC ถูกพบในสหรัฐอเมริกา, อิตาลี, หรือผองเพื่อนรวม. หมายถึงระดับซีรั่มของ HBD2 อย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นใน PSC (1,086 ± 1,721 ng / ไมโครลิตร) เมื่อเทียบกับ PBC (544 ± 754 ng / ไมโครลิตร) UC (417 ± 506 ng / ไมโครลิตร) และการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ (514 ± 731 ng / ไมโครลิตร) (p = 0.02). สรุปผลการวิจัย: HBD2 ระดับซีรั่มจะเพิ่มขึ้นใน PSC แต่การเพิ่มขึ้นนี้ไม่ได้ดูเหมือนจะเป็น เนื่องจากความแตกต่างในจำนวนสำเนาของยีน