Cordycepin, an active ingredient of

Cordycepin, an active ingredient of the insect fungus Cordyceps spp., shows strong antioxidant and anticancer activities. Several molecular mechanisms have been attributed to its
inhibitory effects on a wide range of tumor cells; however, the mechanism causing cancer
cell death is still obscure. For the current study, we further investigated the mechanism
responsible for targeting cordycepin-induced cell death and its association with autophagy
in human prostate carcinoma LNCaP cells. Our results show that cordycepin resulted in
significant reduction in LNCaP cell survival by inducing apoptotic cell death. Cordycepin
treatment caused a dose-dependent increase of pro-apoptotic Bax and decrease of antiapoptotic Bcl-2, triggering collapse of the mitochondrial membrane potential and activation
of caspase-9 and -3. Cordycepin-induced cell death was also associated with induction
of Fas and death receptor 5, activation of caspase-8, and truncation of Bid (tBid), suggesting that tBid might serve to connect activation of both the mitochondrial-mediated
intrinsic and death receptor-mediated extrinsic apoptotic pathways. The general caspase
inhibitor, z-VAD-fmk, completely abolished cordycepin-induced cell death, demonstrating

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Cordycepin ส่วนผสมของโอ Cordyceps เชื้อราแมลง งานแสดงกิจกรรม anticancer และสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่ง มีการบันทึกหลายกลไกระดับโมเลกุลของลิปกลอสไขผลการทำงานของเซลล์เนื้องอก อย่างไรก็ตาม กลไกที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งเซลล์ตายยังปิดบังอยู่ ปัจจุบันการศึกษา เราเพิ่มเติมตรวจสอบกลไกรับผิดชอบเป้าหมายตายเกิด cordycepin เซลล์และความสัมพันธ์กับ autophagyในเซลล์ LNCaP carcinoma มนุษย์ต่อมลูกหมาก แสดงผลของเรา cordycepin ซึ่งส่งผลให้ลดลงที่สำคัญในการอยู่รอดของเซลล์ LNCaP โดย inducing apoptotic เซลล์ตาย Cordycepinรักษาทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับปริมาณของ pro apoptotic Bax และลด antiapoptotic Bcl-2 เรียกของ mitochondrial เยื่อที่อาจเกิดขึ้นและเปิดใช้งานของ caspase-9 และ -3 เซลล์ที่เกิดจาก Cordycepin ก็ยังเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำFa ที่และตายตัวรับ 5 เปิดใช้งานของ caspase-8 และการตัดคำของประมูล (tBid), tBid ที่แนะนำอาจให้บริการการเชื่อมต่อเปิดใช้งานทั้งใน mitochondrial-mediatedintrinsic และมนต์ตายตัวรับ mediated apoptotic สึกหรอ Caspase ทั่วไปสารยับยั้ง z-VAD-fmk สมบูรณ์ยุติ cordycepin เกิดเซลล์ตาย เห็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Cordycepin, สารออกฤทธิ์ของเชื้อราแมลง Cordyceps spp. แสดงให้เห็นว่าสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งและกิจกรรมการต้านมะเร็ง
กลไกระดับโมเลกุลหลายคนได้รับการบันทึกให้มันยับยั้งในช่วงกว้างของเซลล์มะเร็ง;
แต่กลไกที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งตายของเซลล์ยังคงคลุมเครือ สำหรับการศึกษาในปัจจุบันเรายังตรวจสอบกลไกที่รับผิดชอบในการกำหนดเป้าหมายการตายของเซลล์ Cordycepin ที่เกิดขึ้นและการเชื่อมโยงกับ autophagy ในมะเร็งต่อมลูกหมากของมนุษย์เซลล์ LNCaP ผลของเราแสดงให้เห็นว่า Cordycepin ผลในการลดความสำคัญในการอยู่รอดของเซลล์โดยการกระตุ้นให้เกิดLNCaP การตายของเซลล์ apoptotic Cordycepin การรักษาที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณขึ้นอยู่กับโปร apoptotic แบ็กซ์และการลดลงของการต่อต้านการตาย Bcl-2, เรียกการล่มสลายของเมมเบรนที่มีศักยภาพยลและยืนยันการใช้งานของcaspase-9 และ -3 การตายของเซลล์ Cordycepin ที่เกิดขึ้นยังเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำของFas รับและเสียชีวิต 5 เปิดใช้งานของ caspase-8 และการตัดของการเสนอราคา (tBid) บอกว่า tBid อาจให้บริการการเชื่อมต่อการใช้งานของทั้งสองยลสื่อกลางที่แท้จริงและความตายreceptor- สื่อกลางทางเดิน apoptotic ภายนอก ทั่วไป caspase ยับยั้ง, Z-VAD-FMK ยกเลิกสมบูรณ์ Cordycepin การตายของเซลล์ที่เกิดขึ้นแสดงให้เห็นถึง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คอร์ไดเซพิน การออกฤทธิ์ของเชื้อราแมลง Cordyceps spp . พบสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งและมะเร็งต่างๆ กลไกระดับโมเลกุลหลายได้รับการบันทึกผลยับยั้งของ
ในช่วงกว้างของเซลล์มะเร็ง อย่างไรก็ตาม กลไกที่ทำให้เกิดการตายของเซลล์มะเร็ง
ยังคงคลุมเครือ สำหรับการศึกษาในปัจจุบันเรายังศึกษากลไก
รับผิดชอบเป้าหมายคอร์ไดเซพินเกิดเซลล์ตายและความสัมพันธ์กับอ ต้ฟาจี
ในเซลล์ lncap มะเร็งต่อมลูกหมากของมนุษย์ ผลของเราแสดงให้เห็นว่า คอร์ไดเซพิน (
ลดลงในการอยู่รอด lncap เซลล์กระตุ้นการตายของเซลล์ในกลุ่มที่มี . คอร์ไดเซพิน
รักษาเกิดเพิ่มกลุ่มที่มีรายงาน Pro แบกซ์ และลด bcl-2 antiapoptotic ,การล่มสลายของอุตสาหกรรมเยื่อและกระตุ้นศักยภาพของ caspase-9
- 3 คอร์ไดเซพินให้เกิดการตายของเซลล์ยังเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำ
ของ FAS และความตายจาก 5 , การกระตุ้น caspase-8 , และการตัดของการเสนอราคา ( tbid ) แนะนำว่า tbid อาจจะใช้เพื่อเชื่อมต่อการใช้งานของทั้งอุตสาหกรรม โดย
ภายในและภายนอกกลุ่มที่มีเซลล์ตาย receptor-mediated . นายพลแคสเปส
ซึ่ง z-vad-fmk สมบูรณ์ยกเลิกคอร์ไดเซพินให้เกิดการตายของเซลล์ การสาธิต