IntroductionOxidative stress is des

Introduction
Oxidative stress is described as an imbalance between an overproduction
of reactive oxygen species (ROS) and an insufficient defense
of antioxidants [1]. Oxidative stress can lead to oxidative damage that
affects all of the cellular components, including proteins, lipids and
nucleic acids. Osteoporosis is defined as a systemic degenerative disease,
which is characterized by decreased bone mass and progressive
bone micro-architectural deterioration and results in increasing bone
fragility and susceptibility to fractures [2]. Currently, many studies
have demonstrated a relationship between oxidative damage and
osteoporosis or aging. Sendur and colleagues found that the decreased
BMD of postmenopausal osteoporotic women was related to higher
oxidation of plasma lipid [3] and lowered superoxide dismutase
(SOD), catalase and glutathione peroxidase efficacy [4–6]. Ovariectomy
has been shown to induce oxidative damage and to decrease the efficacy
of antioxidant defense mechanisms, thus leading to osteoporosis. The
activities of lipid peroxidation and H2O2 were increased, and enzymatic
antioxidants, such as superoxide dismutase, glutathione peroxidase,
and glutathione S transferase, were decreased in ovariectomized animals
[7]. Moreover, many studies have demonstrated that superoxide
and H2O2 were highly deleterious to cell survival and that they played
a major causative role in the aging process [8]. These research findings
provided a paradigm shift of osteoporosis pathogenesis from the
“estrogen-centric” concept to one in which age-related mechanisms
intrinsic to bone and oxidative stress were protagonists. Moreover, the
age-related changes in other organs and tissues, such as the ovaries,
accentuated these alterations [9].
Bone remodeling is a process that occurs throughout one's entire life
and involves two types of cells: osteogenic cells and monocyte-derived
osteoclasts [10–12]. The osteogenic cells participate in bone formation,
and osteoclasts are responsible for bone resorption [13,14]. The balance
between bone formation and bone resorption is essential for maintaining
bone homeostasis. Bone turnover changes significantly in postmenopausal
osteoporosis: bone resorption is maintained or increases, but
bone formation decreases, thereby leading to a net bone loss [15].
Emerging evidence has shown that ROS increased bone resorption
by enhancing osteoclastic development and activity [16]. Indeed,
in vivo bone resorption occurs preferentially in sites where ROS and

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทนำความเครียด Oxidative อธิบายว่าเป็นความไม่สมดุลระหว่างการล้นเกินของออกซิเจน(ROS) และการป้องกันไม่เพียงพอของสารต้านอนุมูลอิสระ[1] ความเครียดออกซิเดชันสามารถนำไปสู่ความเสียหายออกซิเดชันที่มีผลกระทบต่อส่วนประกอบทั้งหมดของโทรศัพท์มือถือรวมทั้งโปรตีนไขมันและกรดนิวคลีอิก โรคกระดูกพรุนถูกกำหนดให้เป็นโรคความเสื่อมของระบบซึ่งเป็นลักษณะโดยมวลกระดูกลดลงและความก้าวหน้าของกระดูกเสื่อมสภาพไมโครสถาปัตยกรรมและผลในการเพิ่มขึ้นของกระดูกเปราะบางและไวต่อการเกิดกระดูกหัก[2] ปัจจุบันการศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายออกซิเดชันและโรคกระดูกพรุนหรือริ้วรอย Sendur และเพื่อนร่วมงานพบว่าลดลงBMD ของผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับที่สูงขึ้นการเกิดออกซิเดชันของไขมันพลาสม่า[3] และลด superoxide dismutase (SOD), catalase และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดประสิทธิภาพ [4-6] Ovariectomy ได้รับการแสดงที่จะทำให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันและเพื่อลดประสิทธิภาพของกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระจึงนำไปสู่โรคกระดูกพรุน กิจกรรมของการเกิด lipid peroxidation และ H2O2 เพิ่มขึ้นและเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเช่นsuperoxide dismutase, peroxidase กลูตาไธโอนและกลูตาไธโอนtransferase S, ลดลงในสัตว์ตัดรังไข่[7] นอกจากนี้ยังมีการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่า superoxide และ H2O2 เป็นอันตรายอย่างมากที่จะอยู่รอดและเซลล์ที่พวกเขาเล่นบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดกระบวนการชรา[8] ผลการวิจัยเหล่านี้ให้ปรับเปลี่ยนกระบวนทัศน์ของการเกิดโรคกระดูกพรุนจาก"สโตรเจนเป็นศูนย์กลาง" แนวคิดในการหนึ่งในกลไกที่เกี่ยวข้องกับอายุที่แท้จริงให้กับกระดูกและความเครียดออกซิเดชันเป็นตัวละครเอก นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในอวัยวะอื่น ๆ และเนื้อเยื่อเช่นรังไข่เน้นการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้[9]. การเปลี่ยนแปลงของกระดูกเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นตลอดทั้งชีวิตของคนและเกี่ยวข้องกับทั้งสองประเภทของเซลล์: เซลล์ osteogenic และ monocyte มา osteoclasts [10-12] เซลล์ osteogenic มีส่วนร่วมในการสร้างกระดูกและosteoclasts มีความรับผิดชอบในการสลายกระดูก [13,14] ความสมดุลระหว่างการสร้างกระดูกและสลายกระดูกเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาสมดุลของกระดูก ผลประกอบการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในกระดูกวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคกระดูกพรุน: การสลายกระดูกจะยังคงอยู่หรือเพิ่มขึ้น แต่. การสร้างกระดูกลดลงจึงนำไปสู่การสูญเสียกระดูกสุทธิ [15] หลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่ได้แสดงให้เห็นว่า ROS เพิ่มขึ้นการสลายของกระดูกโดยการเสริมสร้างการพัฒนาและกิจกรรมosteoclastic [16] อันที่จริงในร่างกายสลายกระดูกเกิดขึ้นตัวในเว็บไซต์ที่ ROS และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทนำ
ออกซิเดชันความเครียดอธิบายเป็นความไม่สมดุลระหว่างการ overproduction
ของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) และไม่เพียงพอของสารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน
[ 1 ] ความเครียดออกซิเดชันสามารถนำไปสู่ความเสียหายที่มีผลต่อปฏิกิริยา
ทั้งหมดของส่วนประกอบของเซลล์ ได้แก่ โปรตีน ไขมัน และ
กรดนิวคลีอิก โรคกระดูกพรุนหมายถึงกลุ่มโรค
,ซึ่งเป็นลักษณะการลดลงของมวลกระดูก และกระดูกเสื่อมก้าวหน้า
ไมโครสถาปัตยกรรมและผลในการเกิดกระดูกหัก และกระดูกเปราะ
[ 2 ] ขณะนี้
หลายการศึกษาแสดงความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายออกซิเดชันและ
โรคกระดูกพรุน หรืออายุที่มากขึ้น sendur และเพื่อนร่วมงานพบว่าลดลง
ความหนาแน่นของผู้หญิงวัยทองที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุนสูงขึ้น
การเกิดออกซิเดชันของไขมันในเลือดลดลง [ 3 ] และ Superoxide Dismutase ( SOD ) , Catalase
กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( 4 ) และ [ 6 ] กลุ่ม
ได้ถูกแสดงเพื่อก่อให้เกิดความเสียหายออกซิเดชันและลดประสิทธิภาพ
กลไกในการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ จึงนำไปสู่โรคกระดูกพรุน
กิจกรรมของ lipid peroxidation และแบตเตอรี่เพิ่มขึ้น และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ Superoxide Dismutase
, เช่น ,กลูต้าไธโอน กลูตาไธโอน เอสทรานสเฟอเรสและ peroxidase ,
, รังไข่ลดลงในสัตว์
[ 7 ] นอกจากนี้การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าสารทและมีการสลาย
คงรอดคุก และพวกเขาเล่น
หลักบทบาทในกระบวนการ aging เป็นสาเหตุ [ 8 ] ผลการวิจัยเหล่านี้
ให้เปลี่ยนกระบวนทัศน์ของโรคกระดูกพรุน โรคจาก
" เอสโตรเจนวิพากษ์แนวคิด " หนึ่งในกลไกที่เกี่ยวข้องกับอายุและความเครียดออกซิเดชันกระดูก
ที่แท้จริงคือตัวละครเอก . นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะอื่น ๆของ
และเนื้อเยื่อ เช่น รังไข่
เน้นเหล่านี้เปลี่ยนแปลง [ 9 ] .
bone remodeling เป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นตลอดทั้งชีวิต
และเกี่ยวข้องกับสองประเภทของเซลล์ : เซลล์และได้
osteogenic โมโนไซต์เซลล์ออสติโอค [ 10 – 12 ] เซลล์ osteogenic มีส่วนร่วมในการพัฒนากระดูกและกระดูก
เซลล์ออสติโอครับผิดชอบสลาย [ 13,14 ] ความสมดุลระหว่างการสลาย
กระดูกและกระดูกเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษา
homeostasis ของกระดูก การหมุนเวียนเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคกระดูกพรุนกระดูก 6
: การรบจะรักษาหรือเพิ่ม แต่การ
กระดูกลดลงจึงนำไปสู่การสูญเสียกระดูกสุทธิ [ 15 ] .
หลักฐานใหม่แสดงให้เห็นว่าผลตอบแทนเพิ่มการละลายของกระดูก
โดยส่งเสริมการพัฒนา osteoclastic และกิจกรรม [ 16 ] แน่นอน
โดยการละลายของกระดูกที่เกิดขึ้นในเว็บไซต์ที่ preferentially รอส และ