Background: Increased levels of hom

Background: Increased levels of homocysteine and oxidized low-density lipoprotein (Ox-LDL) are considered
independent risk factors for atherosclerosis. However, no previous study has examined the effects of
ethanol-induced increase of homocysteine and Ox-LD on aortic vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation.
The aim of the present study was to investigate the relationship between ethanol consumption,
increase in homocysteine, Ox-LDL, and aortic VSMC proliferation in rats.
Methods and results: To address this issue, 24 male Wistar rats were randomly divided into three groups:
control, sham, and ethanol-treated. Homocysteine, Ox-LDL, lipid profile, and aortic VSMC proliferation
were assessed after 42 days. The results revealed a concurrent, significant increase in homocysteine and
Ox-LDL levels, lipid profile levels, and aortic VSMC proliferation in the ethanol-treated group compared
with the control and sham groups.
Conclusion: Based on these results, we conclude that ethanol apparently exerts aortic VSMC proliferation
through increase in homocysteine and Ox-LDL-mediated oxidative stress, which in turn trigger
proatherogenic changes in the aortic wall.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลัง: เพิ่มระดับ homocysteine และตกแต่ง low-density ไลโพโปรตีน (วัว-LDL) จะถือว่าปัจจัยเสี่ยงอิสระในหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม การศึกษาก่อนหน้านี้ไม่ได้ตรวจสอบผลกระทบของเกิดจากเอทานอลเพิ่มขึ้นของ homocysteine และวัว-LD ในการงอกเซลล์ (VSMC) กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเอออร์ตาจุดมุ่งหมายของการศึกษาปัจจุบันมีการ ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณการใช้เอทานอลเพิ่มใน homocysteine วัว LDL และเอออร์ตา VSMC การงอกในหนูวิธีการและผล: ปัญหานี้ หนู Wistar เพศชาย 24 ถูกสุ่มแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม:ควบคุม ซัมซุยโป และถือ ว่าเอทานอล Homocysteine วัว LDL ระดับไขมันในเลือด และการงอก VSMC เอออร์ตามีประเมินหลังจาก 42 วัน ผลการเพิ่มขึ้นพร้อมกัน อย่างมีนัยสำคัญใน homocysteine ที่เปิดเผย และระดับ LDL วัว ไขมันค่าระดับ และ VSMC เอออร์ตาที่แพร่หลายในกลุ่มถือว่าเอทานอลที่ถูกเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมและซัมซุยโปสรุป: ตามผลลัพธ์เหล่านี้ เราสรุปเอทานอลที่เห็นได้ชัดว่า exerts การงอก VSMC เอออร์ตาผ่านการเพิ่มขึ้นของ homocysteine และวัว-LDL-mediated เครียด oxidative ซึ่งจะทำให้เกิดproatherogenic การเปลี่ยนแปลงผนังเอออร์ตา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ประวัติความเป็นมา: มีการเพิ่มระดับของ homocysteine ​​และออกซิไดซ์ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL-วัว) จะมีการพิจารณา
ปัจจัยเสี่ยงอิสระหลอดเลือด อย่างไรก็ตามยังไม่มีการศึกษาก่อนหน้านี้มีการตรวจสอบผลกระทบของการ
เพิ่มขึ้นของเอทานอลที่เกิดขึ้นของ homocysteine ​​และวัว-LD ในหลอดเลือดหลอดเลือดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ (VSMC) งอก.
จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคเอทานอลที่
เพิ่มขึ้นใน homocysteine, วัว-LDL และการขยายตัวของหลอดเลือด VSMC ในหนู.
วิธีการและผล: การแก้ไขปัญหานี้ 24 หนูวิสตาร์ชายถูกแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม:
การควบคุมการหลอกลวงและเอทานอลได้รับการรักษา homocysteine ​​ฉลู-LDL ระดับไขมันในเลือดและหลอดเลือดงอก VSMC
มีการประเมินหลังจาก 42 วัน ผลการศึกษาพบพร้อมกันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน homocysteine ​​และ
ระดับวัว-LDL ระดับไขมันในเลือดและการขยายตัวของหลอดเลือด VSMC ในกลุ่มเอทานอลที่ได้รับเมื่อเทียบ
กับกลุ่มควบคุมและกลุ่มเสแสร้ง.
สรุป: จากผลเหล่านี้เราสรุปได้ว่าเอทานอลที่เห็นได้ชัด ออกแรงการขยายตัวของหลอดเลือด VSMC
ผ่านการเพิ่มขึ้นใน homocysteine ​​และวัว-LDL-พึ่งความเครียดออกซิเดชันซึ่งทริกเกอร์เปิด
การเปลี่ยนแปลง proatherogenic ในผนังหลอดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลัง : การเพิ่มขึ้นของระดับความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีน ( วัวเกิด oxidized LDL ) ถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระ
หลอดเลือด อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการศึกษาได้ตรวจสอบผลของการเพิ่มขึ้นของ
เอทานอลเกิดวัว LD ในหลอดเลือดกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด เซลล์ ( vsmc
) การแพร่เชื้อจุดมุ่งหมายของการศึกษาคือ เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณการใช้เอทานอล
เพิ่มปีฉลู แอลดีแอล และการ vsmc หลอดเลือดในหนูขาว .
วิธีการและผลเพื่อแก้ไขปัญหานี้ , 24 หนูพันธุ์วิสตาร์เพศผู้ถูกแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม :
ควบคุม ขี้นก และเอทานอล รักษา ปีวัว LDL ระดับไขมันในเลือด และหลอดเลือด vsmc proliferation
มีการประเมินหลังจาก 42 วัน พบว่าเกิดขึ้นพร้อมกัน , เพิ่มขึ้นอย่างมากในเกิด
ระดับ LDL วัว ระดับไขมันในเลือด และการ vsmc หลอดเลือดในเอทานอลกลุ่มเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมและกลุ่มแชม
.
สรุป : ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์เหล่านี้ เราสรุปได้ว่า เอทานอลที่เห็นได้ชัดของการสร้าง vsmc
ผ่านเพิ่มในการเกิด LDL โดยวัวความเครียดออกซิเดชัน ซึ่งจะก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในผนังหลอดเลือด
proatherogenic .