Capsaicin Decreased and/or de®cient

Capsaicin
Decreased and/or de®cient SNS activity has been proposed
as a possible factor leading to obesity. Thus, the inclusion of sympathomimetic compounds such as capsaicin (CAP) into the diet might partially correct this situation. CAP is a pungent principle of hot red pepper that has long been used





for enhancing food palatability and medicinally as a coun-
terirritant. Early studies with animals have shown that rats fed high-fat diets with added CAP gained less weight than controls, had lower plasma triglyceride levels (Kawada et al, 1986a) and oxidized more lipids (Kawada et al, 1986b). It was also reported that CAP might promote lipid mobi- lization from adipose tissue of rats during exercise, result- ing in a sparing of glycogen (Lim et al, 1995). Accordingly, it was demonstrated that CAP failed to produce changes in carbohydrate or glycogen metabolism at rest or during exercise in rats (Matsuo et al, 1996). Furthermore, the effects of CAP administration were subdued by the addition of a beta-blocking agent (Kawada et al, 1986b).
In an early study with human subjects, Emery & Henry (1985) reported that when a meal is consumed with added red pepper, DIT is signi®cantly greater than after a control meal, 53 vs 28% increase in metabolic rate, respectively. Moreover, it has been demonstrated that a meal with red pepper signi®cantly increased respiratory quotient and produced a slight (10% over control) but not signi®cant increase in EE (Lim et al, 1997). In addition, red pepper ingestion would seem to increase carbohydrate oxidation more than it does for fat (Lim et al, 1997).
The fact that CAP seems to stimulate carbohydrate oxidation in humans and fat oxidation in animals is puz- zling, but can probably be explained by methodological differences. The fact that most animal studies used cap whereas human studies were conducted with red pepper might be partly responsible for the discordant results. Moreover, the fat content of diets used in animal studies was relatively high compared to the dietary fat intake of subjects involved in human studies.
It is very well established that sympathomimetic drugs can stimulate SNS activity in humans and animals. Since weight loss has been shown to produce a decrease in the SNS/parasympathetic nervous system (PNS) ratio (Aronne et al, 1995), the manipulation of some environmental factors such as capsaicin, caffeine and exercise has, at the least, the potential to partly compensate for this effect. As illustrated in Figure 1, it would be useful to favor adapta- tions in SNS/PNS balance which are compatible with a weight maintenance prescription, especially in the post- obese individuals. However, even if sympathomimetic drugs and exercise both stimulate substrate oxidation and energy expenditure, the selectivity of the effects of exercise needs to be discussed. It has been demonstrated that postexercise EE and fat oxidation are mediated by an increase in SNS activity (Poehlman & Danforth, 1991; Tremblay et al, 1992). This increase in EE and fat oxida- tion might in turn be generated by an increase in b- adrenergic activity in skeletal muscle, such an effect not being observed in the heart (Plourde et al, 1991; Plourde et al, 1993). In contrast, sympathomimetic drugs seem to activate all SNS mediated systems which not only results in an increase of EE and fat oxidation, but also of blood pressure and heart rate. These observations emphasize the relevance of a stimulation targeting skeletal muscles rather than a non-speci®c SNS activity which also affects cardiac function.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

capsaicin
ลดลงและ / หรือเด® cient กิจกรรม SNS ได้รับการเสนอ
เป็นปัจจัยที่เป็นไปได้ที่นำไปสู่​​โรคอ้วน จึงรวมของสารพาเทติกเช่น capsaicin (หมวก) ในอาหารบางส่วนที่อาจจะแก้ไขสถานการณ์นี้ หมวกเป็นหลักการฉุนของพริกแดงร้อนที่ได้รับการใช้





เพื่อเพิ่มความอร่อยอาหารและยาเป็นหัวจักร
terirritantการศึกษาต้นกับสัตว์แสดงให้เห็นว่าหนูที่เลี้ยงด้วยอาหารไขมันสูงที่มีฝาครอบเข้ารับน้ำหนักน้อยกว่าการควบคุมที่มีการลดระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือด (kawada et al, 1986a) และออกซิไดซ์ไขมันมากขึ้น (kawada และคณะ, 1986b) มันก็ยังรายงานหมวกที่อาจส่งเสริมไขมัน Mobi-lization จากเนื้อเยื่อไขมันของหนูในระหว่างการออกกำลังกายส่งผลให้ไอเอ็นจีในประหยัดของไกลโคเจน (ลิเอตอัล, 1995)ตามมันก็แสดงให้เห็นถึงหมวกที่ล้มเหลวในการผลิตการเปลี่ยนแปลงในคาร์โบไฮเดรตหรือไกลโคเจนการเผาผลาญอาหารที่เหลือหรือระหว่างการออกกำลังกายในหนู (สึและคณะ, 1996) นอกจากนี้ผลกระทบจากการบริหารฝาพ่ายแพ้โดยนอกเหนือจากตัวแทนเบต้าบล็อก (kawada และคณะ, 1986b)
ในช่วงต้นการศึกษากับอาสาสมัครมนุษย์ทราย& henry (1985) รายงานว่าเมื่ออาหารมีการบริโภคด้วยพริกแดงเพิ่ม dit เป็นนัยสำคัญ® signi มากกว่าหลังอาหารควบคุมเพิ่มขึ้น 53 เทียบกับ 28% ในอัตราการเผาผลาญตามลำดับ นอกจากนี้ยังได้รับการแสดงให้เห็นว่าอาหารที่มีพริกแดงนัยสำคัญ® signi เพิ่มความฉลาดทางเดินหายใจและการผลิตเล็กน้อย (10% ควบคุม) แต่ไม่ signi ®เพิ่มขึ้นลาดเทใน ee (ลิเอตอัล, 1997)นอกจากนี้การกินพริกแดงก็ดูเหมือนจะเพิ่มออกซิเดชันคาร์โบไฮเดรตมากกว่ามันไม่สำหรับไขมัน (ลิเอตอัล, 1997)
ความจริงที่ว่าหมวกดูเหมือนว่าจะกระตุ้นให้เกิดการออกซิเดชั่คาร์โบไฮเดรตในมนุษย์และออกซิเดชันไขมันในสัตว์เป็นปริศนา-zling แต่อาจจะสามารถอธิบายได้ด้วยความแตกต่างของวิธีการความจริงที่ว่าส่วนใหญ่การศึกษาสัตว์ที่ใช้ฝาครอบในขณะที่การศึกษาของมนุษย์ได้รับการดำเนินการกับพริกแดงอาจจะมีส่วนรับผิดชอบต่อผลปรองดองกัน นอกจากนี้ปริมาณไขมันของอาหารที่ใช้ในการศึกษาสัตว์ที่ค่อนข้างสูงเมื่อเทียบกับการบริโภคอาหารที่มีไขมันของอาสาสมัครมีส่วนร่วมในการศึกษาของมนุษย์
มันเป็นที่ยอมรับเป็นอย่างดีว่ายาเสพติดพาเทติกสามารถกระตุ้นให้เกิดกิจกรรม SNS ในมนุษย์และสัตว์ ตั้งแต่การสูญเสียน้ำหนักได้รับการแสดงในการผลิตลดลงใน SNS / ระบบประสาทกระซิก (PNS) อัตราส่วน (Aronne และคณะ, 1995), การจัดการของปัจจัยสิ่งแวดล้อมบางอย่างเช่น capsaicin คาเฟอีนและการออกกำลังกายมีอย่างน้อยที่มีศักยภาพ ส่วนการชดเชยผลกระทบนี้ดังแสดงในรูปที่ 1 ก็จะเป็นประโยชน์ในการสนับสนุนการปรับตัวตัวทั้งนี้ในสมดุล SNS / pns ซึ่งเข้ากันได้กับยาบำรุงรักษาน้ำหนักโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบุคคลที่โพสต์เป็นโรคอ้วน แต่ถึงแม้ว่ายาเสพติดพาเทติกและการออกกำลังกายทั้งกระตุ้นให้เกิดการออกซิเดชั่พื้นผิวและการใช้พลังงานหัวกะทิของผลกระทบของการออกกำลังกายจะต้องมีการกล่าวถึงจะได้รับการแสดงให้เห็นว่า ee postexercise และออกซิเดชันไขมันเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยการเพิ่มขึ้นในกิจกรรม SNS (Poehlman & Danforth, 1991; Tremblay และคณะ, 1992) การเพิ่มขึ้นของ ee และไขมัน oxida ชั่นนี้อาจจะถูกสร้างขึ้นโดยการเพิ่มขึ้นในกิจกรรม b-adrenergic ในกล้ามเนื้อโครงร่างผลกระทบดังกล่าวไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตในการเต้นของหัวใจ (plourde et al, 1991; plourde และคณะ, 1993) ในทางตรงกันข้ามยาเสพติดพาเทติกดูเหมือนจะเปิดใช้งานทั้งหมด SNS ระบบไกล่เกลี่ยซึ่​​งไม่เพียง แต่ผลในการเพิ่มขึ้นของ ee และไขมันออกซิเดชั่ แต่ยังของความดันโลหิตและอัตราการเต้นหัวใจ สังเกตเหล่านี้เน้นความเกี่ยวข้องของการกำหนดเป้​​าหมายการกระตุ้นกล้ามเนื้อโครงร่างมากกว่าไม่ใช่ speci ®คกิจกรรม SNS ซึ่งยังมีผลต่อการทำงานของหัวใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แคปไซซิน
Decreased / เด ® cient SNS กิจกรรมได้รับการเสนอชื่อ
เป็นตัวคูณที่สามารถนำไปสู่โรคอ้วน ดังนั้น การรวมสาร sympathomimetic เช่นแคปไซซิน (CAP) เป็นอาหารอาจบางส่วนแก้ไขสถานการณ์นี้ หมวกเป็นหอมฉุนของพริกแดงร้อนที่ยาวนานใช้




สำหรับเสริมอาหาร palatability และ medicinally เป็นประเทศและแบบ
terirritant ก่อนศึกษากับสัตว์แสดงให้เห็นว่า หนูรับอาหารไขมันสูงอาหารกับหมวกเพิ่มรับน้ำหนักน้อยกว่าตัวควบคุม มีระดับต่ำกว่าพลาสมาไตรกลีเซอไรด์ (คาวาดา et al, 1986a) และออกซิไดซ์มากกว่าโครงการ (คาวาดา et al, 1986b) นอกจากนี้มันยังเป็นรายงานว่า CAP อาจส่งเสริมไขมันเต็ม lization จากเปลวของหนูในระหว่างออกกำลังกาย ผล-ing ในแบบ sparing ของไกลโคเจน (Lim et al, 1995) ดังนั้น มันถูกแสดงว่า CAP ล้มเหลวในการเปลี่ยนแปลงไกลโคเจนหรือคาร์โบไฮเดรตเมแทบอลิซึม ที่เหลือ หรือใน ระหว่างการออกกำลังกายในหนู (มัทสึโอะ et al, 1996) นอกจากนี้ ผลของจัดการ CAP ได้สงบลง โดยการเพิ่มตัวแทน beta-blocking (คาวาดา et al, 1986b)
ในการศึกษาเริ่มต้นด้วยเรื่องของมนุษย์ กากกะรุนเฮนรี (1985) รายงานว่า เมื่อบริโภคอาหาร ด้วยพริกแดงเพิ่ม DIT signi & ® cantly กว่าหลังอาหารควบคุม 53 เทียบกับ 28% เพิ่มอัตราการเผาผลาญ ตามลำดับ นอกจากนี้ มีการสาธิตให้กับแดงพริกไทย signi ® cantly เพิ่มผลหารหายใจ และผลิต (10% กว่าควบคุม) เล็กน้อยแต่ไม่ signi ® ไม่เพิ่มใน EE (Lim et al, 1997) ได้ นอกจากนี้ ดูเหมือนกินพริกแดงเพื่อ เพิ่มออกซิเดชันคาร์โบไฮเดรต มากกว่าไม่สำหรับไขมัน (Lim et al, 1997)
จริงที่ CAP น่าจะ กระตุ้นการเกิดออกซิเดชันที่ไขมันสัตว์และคาร์โบไฮเดรตออกซิเดชันในมนุษย์ เป็น puz zling แต่อาจจะอธิบาย โดยความแตกต่าง methodological ความจริงที่ว่า สัตว์ส่วนใหญ่ศึกษาใช้หมวกในขณะที่มนุษย์ศึกษาได้ดำเนินการกับพริกแดงอาจบางส่วนชอบผลขัดแย้งกัน นอกจากนี้ ไขมันของอาหารที่ใช้ในการศึกษาสัตว์ได้ค่อนข้างสูงเมื่อเทียบกับการบริโภคอาหารไขมันของเรื่องเกี่ยวข้องกับการศึกษามนุษย์
ดีก่อตั้งยา sympathomimetic สามารถกระตุ้นกิจกรรม SNS ในมนุษย์และสัตว์ เนื่องจากได้รับการแสดงน้ำหนักการผลิตลดลงในอัตรา SNS/parasympathetic ระบบประสาท (PNS) ส่วน (Aronne et al, 1995), การจัดการปัจจัยแวดล้อมบางอย่างเช่นแคปไซซิน คาเฟอีน และออกกำลังกาย ที่น้อยที่สุด นั้นได้ชดเชยบางส่วนสำหรับลักษณะพิเศษนี้ ดังที่แสดงในรูปที่ 1 มันจะมีประโยชน์โปรด adapta-tions ใน SNS/PNS ดุลซึ่งกันมีน้ำหนักบำรุงรักษายา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนอ้วนหลัง อย่างไรก็ตาม แม้ sympathomimetic drugs และออกกำลังกาย ทั้งกระตุ้นรายจ่ายพื้นผิวเกิดออกซิเดชันและพลังงานของ วิธีของผลของการออกกำลังกายต้องหารือเรื่องการ มันได้ถูกแสดงว่า แบบ postexercise และการเกิดออกซิเดชันของไขมันมี mediated โดยเพิ่มในกิจกรรม SNS (Poehlman & Danforth, 1991 Tremblay et al, 1992) เพิ่มขึ้นแบบและไขมัน oxida-สเตรชันจะอาจถูกสร้างขึ้น โดยเพิ่มใน b - พัฒนาในหลอดทดลองกิจกรรมในกล้ามเนื้ออีก ผลไม่ถูกสังเกตในหัวใจ (Plourde et al, 1991 Plourde et al, 1993) ในทางตรงกันข้าม ยา sympathomimetic ดูเหมือน การเปิดใช้งานทั้งหมดของ SNS mediated ไม่เพียงแต่ ผลการเพิ่มขึ้น ของแบบและการเกิดออกซิเดชันของไขมัน แต่ความดันโลหิตและอัตราการเต้นหัวใจ ข้อสังเกตเหล่านี้เน้นความสำคัญของการกระตุ้นเป้าหมายกล้ามเนื้ออีกแทนไม่ใช่-speci ® กิจกรรม SNS c ซึ่งยัง มีผลต่อหัวใจฟังก์ชัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

capsaicin
ลดลงและ/หรือ de เงินบาท® cient กิจกรรมได้รับการเสนอ
เป็นปัจจัยที่เป็นไปได้ที่นำไปสู่โรคอ้วน ดังนั้นการรวมของสารประกอบ sympathomimetic เช่น capsaicin (ฝาครอบ)เข้าไปในอาหารที่อาจจะแก้ไขสถานการณ์นี้บางส่วน ปิดฝาครอบ(รส)แหลมที่เป็นหลักการของพริกแดงความร้อนที่ได้รับการนำมาใช้





สำหรับการเพิ่ม ประสิทธิภาพ การถูกอาหารและดีหมีเป็น terirritant coun -
ที่ยาวช่วงการศึกษากับสัตว์ได้แสดงให้เห็นว่าหนูที่เลี้ยงระดับสูงไขมันลดน้ำหนักพร้อมด้วยการเพิ่มฝาปิดรับน้อยลงน้ำหนักมากกว่าการควบคุม,จอพลาสมาได้ลดไตรกลีเซอร์ไรด์ในระดับ(หลักโรงแรม Kawada ตั้งอยู่ et al , 1986 A )และสองหน้าสลดผละจากกันมากไขมัน(หลักโรงแรม Kawada ตั้งอยู่ et al , 1986 B ) มีรายงานว่าฝาปิดอาจส่งเสริม( lipid mobi - lization จากไขมันของหนูในระหว่างการออกกำลังกายทำให้ - ไอเอ็นจีประกันชีวิตในการสำรองของหมู่( Lim et al 1995 )จึงเรียนมาเพื่อแสดงให้เห็นว่ามันมีฝาปิดล้มเหลวในการทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเจริญเติบโตคาร์โบไฮเดรตหรือหมู่ที่พักหรือในระหว่างการออกกำลังกายในหนู( matsuo et al 1996 ) ยิ่งไปกว่านั้นผลของการบริหารงานฝาครอบพ่ายแพ้ได้จากการที่มีตัวแทน Beta - การปิดกั้นการ(หลักโรงแรม Kawada ตั้งอยู่ et al 1986 B )
ในการศึกษาตั้งแต่ช่วงเช้าตรู่พร้อมด้วยวัตถุมนุษย์ทราย&เฮนรี(; Spark , 1985 )รายงานว่าเมื่อรับประทานอาหารที่ถูกใช้กับพริกไทยป่นสีแดงเพิ่ม dit คือ signi ® cantly มากกว่าหลังรับประทานอาหารควบคุม 53 เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับ 28% ในอัตรากว้างขวางตามลำดับ นอกจากนั้นยังมีการแสดงให้เห็นว่าอาหารพร้อมด้วย signi พริกแดง® cantly เพิ่มมากขึ้นผลลัพธ์ที่ได้จากการหารระบบทางเดินหายใจและผลิตเพิ่มขึ้นเล็กน้อย®ไม่( 10% การควบคุม)แต่ไม่ได้ signi ในจจ( Lim et al 1997 )ในการเพิ่มทางเดินหายใจ:พริกสีแดงก็ดูเหมือนจะเป็นคาร์โบไฮเดรตออกซิไดส์การเพิ่มขึ้นมากกว่าที่จะไม่ให้อ้วน( Lim et al 1997 )
ข้อเท็จจริงที่ว่าฝาครอบดูเหมือนว่าจะกระตุ้นให้ออกซิไดส์คาร์โบไฮเดรตในร่างกายมนุษย์และออกซิไดส์ไขมันในสัตว์เป็น puz - zling แต่สามารถได้รับการอธิบายความแตกต่างโดยปวงชนอาจจะความจริงที่ว่าการศึกษาสัตว์ที่สุดใช้ฝาครอบในขณะที่ผลการศึกษาในมนุษย์ได้ทำด้วยพริกแดงอาจจะมีบางส่วนต้องรับผิดชอบสำหรับผลการความบาดหมางที่ ยิ่งไปกว่านั้นไขมันของอาหารสัตว์ใช้ในการศึกษาอยู่ในระดับที่สูงเมื่อเทียบกับการ บริโภค ไขมันอาหารของวัตถุมีส่วนเกี่ยวข้องในการศึกษาของมนุษย์
โรงแรมมีสิ่งเสพติดที่ sympathomimetic สามารถกระตุ้นการทำงานของเงินบาทในสัตว์และมนุษย์เป็นอย่างมากเป็นอย่างดี นับตั้งแต่การลดน้ำหนักได้รับการแสดงไว้ในการผลิตลดลงในระบบประหม่า parasympathetic เงินบาท/(หมายเลขชิ้นส่วน)อัตราส่วน( aronne et al 1995 )การจัดการของปัจจัยทาง สภาพแวดล้อม บางอย่างเช่นการออกกำลังกายและคาเฟอีน capsaicin มีอย่างน้อยที่เกิดขึ้นได้ในการชดเชยบางส่วนสำหรับผลนี้ตามที่ได้แสดงไว้ในรูปที่ 1 จะเป็นประโยชน์ในการให้ความสำคัญความสมดุล adapta - ใช้งานในเงินบาท/หมายเลขชิ้นส่วนที่มีอยู่ใช้งานร่วมกับการกำหนดการบำรุงรักษาน้ำหนักโดยเฉพาะในที่ทำการไปรษณีย์ - ผู้ใช้บริการแบบเฉพาะรายเป็นโรคอ้วนได้ แต่ถึงอย่างไรก็ตามแม้ว่าการใช้สิทธิและสิ่งเสพติดทั้ง sympathomimetic กระตุ้นการใช้จ่ายด้านพลังงานและออกซิไดส์ยึดไดย์กับตัวเลือกของผลที่เกิดจากการใช้ความต้องการได้รับการกล่าวถึงมีการแสดงให้เห็นว่า ee postexercise และออกซิไดส์อ้วนได้โดยผ่านสื่อโดยเพิ่มขึ้นในการทำงานของเงินบาท( poehlman & danforth 1991 tremblay et al 1992 ) เพิ่มขึ้นนี้ในจจและไขมัน oxida - การอาจจะอยู่ในการเปิดจะถูกสร้างขึ้นโดยเพิ่มขึ้นในการทำงานของ B - ทดลองเมื่ออยู่ในกล้ามเนื้อ skeletal มีผลให้นั้นไม่ได้เป็นการสังเกตในใจกลาง( plourde et al 1991 plourde et al 1993 ) ในความเปรียบต่างสิ่งเสพติด sympathomimetic ดูเหมือนจะเปิดใช้งานระบบโดยผ่านสื่อเงินบาททั้งหมดซึ่งไม่เพียงการเพิ่มขึ้นของ ee และออกซิไดส์อ้วนแต่ยังมีความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ การสังเกตการณ์นี้เน้นความสัมพันธ์ของกระตุ้นกล้ามเนื้อที่ตั้งเป้าหมายไว้ skeletal มากกว่าการทำงานของเงินบาทไม่ใช่ - เปลี่ยนไปตาม® C ซึ่งยังส่งผลต่อระบบหัวใจ