Cancer vaccines can induce robust a

Cancer vaccines can induce robust activation of tumor-specific CD8+ T cells that can destroy tumors.
Understanding the mechanism by which cancer vaccines work is essential in designing next-generation
vaccines with more potent therapeutic activity. We recently reported that short peptides emulsified
in poorly biodegradable, Incomplete Freund’s Adjuvant (IFA) primed CD8+ T cells that did not localize
to the tumor site but accumulated at the persisting, antigen-rich vaccination site. The vaccination site
eventually became a T cell graveyard where T cells responded to chronically released gp100 peptide by
releasing cytokines, including interferon- (IFN-), which in turn upregulated Fas ligand (FasL) on host
cells, causing apoptosis of Fas+ T cells. T cells that escaped apoptosis rapidly became exhausted, memory
formation was poor, and therapeutic impact was minimal. Replacing the non-biodegradable IFA-based
formulation with water-based, short-lived formulation in the presence of immunostimulatory molecules
allowed T cells to traffic to tumors, causing their regression. In this review, we discuss recent advances
in immunotherapeutic approaches that could enhance vaccine-primed immune cells fitness and render
the tumor microenvironment more accessible for immune cell infiltration

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ค่าวัคซีนมะเร็งโปรดเปิดใช้งานที่แข็งแกร่งของเซลล์ CD8 T specific เนื้องอกที่สามารถทำลายเนื้องอกได้
เข้าใจกลไก โดยมะเร็งที่รู้งานเป็นสิ่งจำเป็นในการออกแบบรุ่นต่อไป
รู้กับกิจกรรมบำบัดมีศักยภาพมากขึ้น เราเพิ่งรายงาน emulsified ที่เปปไทด์สั้น ๆ
ในงานสลาย สมบูรณ์ Freund ประเมิน (IFA) งเยียเซลล์ CD8 T ที่ไม่แปล
ไซต์เนื้องอกแต่สะสมที่ไซต์วัคซีน persisting ตรวจหาริช ไซต์วัคซีน
ในที่สุดกลายเป็นสุสาน T เซลล์ซึ่งเซลล์ T ตอบสนองเพปไทด์ gp100 โรคเรื้อรังออกโดย
ปล่อย cytokines รวมถึงอินเตอร์เฟียรอน- (IFN-), ซึ่งในการเปิดลิแกนด์ Fa ที่ upregulated (FasL) บนโฮสต์
เซลล์ ทำให้เกิด apoptosis ของเซลล์ Fa ที่ T T เซลล์ว่า apoptosis หลบหนีอย่างรวดเร็วกลายเป็นหมด หน่วยความจำ
ก่อตัวได้ดี และผลกระทบต่อการรักษาได้น้อยที่สุด แทนไม่ใช่สลายตาม IFA
กำหนดพร้อมกำหนดน้ำ อาชญาในต่อหน้าของโมเลกุล immunostimulatory
ได้เซลล์ T traffic กับเนื้องอก ทำให้เกิดการถดถอย ในบทความนี้ เราหารือความก้าวหน้าล่าสุด
ในแนว immunotherapeutic ที่สามารถเพิ่มประสิทธิภาพ งเยียวัคซีนภูมิคุ้มกันเซลล์ fitness และสร้างภาพ
microenvironment เนื้องอกเข้า infiltration เซลล์ภูมิคุ้มกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วัคซีนมะเร็งสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการใช้งานที่แข็งแกร่งของเนื้องอกเฉพาะ CD8 + T เซลล์ที่สามารถทำลายเนื้องอกใน
การทำความเข้าใจกลไกที่วัคซีนมะเร็งทำงานเป็นสิ่งสำคัญในการออกแบบรุ่นต่อไป
ฉีดวัคซีนด้วยกิจกรรมการรักษาที่มีศักยภาพมากขึ้น เราเพิ่งรายงานว่าเปปไทด์สั้น emulsified
ในไม่ดีย่อยสลายไม่สมบูรณ์ของ Freund เสริม (IFA) primed CD8 + T เซลล์ที่ไม่ได้ จำกัด วง
ไปยังเว็บไซต์เนื้องอก แต่สะสมที่ persisting, แอนติเจนที่อุดมด้วยเว็บไซต์การฉีดวัคซีน เว็บไซต์ของการฉีดวัคซีน
ในที่สุดก็กลายเป็นสุสานทีเซลล์ที่ทีเซลล์ตอบสนองต่อเปปไทด์ gp100 ปล่อยเรื้อรังโดย
การปล่อย cytokines รวมทั้ง interferon (IFN) ซึ่งจะ upregulated Fas แกนด์ (fasl) บนโฮสต์
เซลล์ที่ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ Fas + T ทีเซลล์ที่หนีตายอย่างรวดเร็วกลายเป็นหมดหน่วยความจำ
สร้างได้ดีและผลกระทบต่อการรักษาเป็นที่สุด การเปลี่ยนที่ไม่ย่อยสลายที่ปรึกษาทางการเงินตาม
กำหนดด้วยน้ำตามสูตรสั้นในการปรากฏตัวของโมเลกุล immunostimulatory
อนุญาตเซลล์ T เพื่อเข้าชมในเนื้องอกที่ก่อให้เกิดการถดถอยของพวกเขา ในการทบทวนนี้เราหารือเกี่ยวกับความก้าวหน้าล่าสุด
ในวิธี immunotherapeutic ที่สามารถเสริมสร้างเซลล์ภูมิคุ้มกันวัคซีน primed ออกกำลังกายและทำให้
microenvironment เนื้องอกสามารถเข้าถึงได้มากขึ้นสำหรับการแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วัคซีนโรคมะเร็งสามารถเกิดการกระตุ้นที่แข็งแกร่งของ CD8 T เซลล์เนื้องอกประเภทจึง C ที่สามารถทำลายเนื้องอก .
ความเข้าใจกลไกซึ่งวัคซีนมะเร็งทำงานเป็นสิ่งจำเป็นในการออกแบบวัคซีนรุ่นใหม่
กับกิจกรรมบำบัดมีศักยภาพมากขึ้น เราเพิ่งรายงานว่าสั้น เปปไทด์ emulsi จึงเอ็ด
ในงานย่อยสลายได้สมบูรณ์ Freund เป็นผู้ช่วย ( IFA ) primed CD8 T เซลล์ที่ไม่ได้จำกัด
กับเนื้องอกของเว็บไซต์ แต่การสะสมที่ ตรวจแอนติเจน รวยท่องเว็บไซต์ เว็บไซต์ได้กลายเป็นวัคซีน
T เซลล์สุสานที่เซลล์ T ตอบ " ออก gp100 เปปไทด์โดย
ปล่อย cytokines รวมทั้งรอน - ( หนึ่ง ) ซึ่งในการเปิด upregulated FAS ลิแกนด์ ( fasl ) ในเซลล์โฮสต์
,สาเหตุการตาย ของฟาส t เซลล์ ทีเซลล์ที่หลบหนีพบอย่างรวดเร็วกลายเป็นเหนื่อย สร้างความทรงจำ
ยากจนและผู้ถูกผลกระทบน้อยที่สุด แทนไม่ย่อยสลายตามสูตรกับ IFA
ใช้ช่วงสั้น ๆสูตรในการแสดงตนของโมเลกุล immunostimulatory
อนุญาต T เซลล์จึงสร้าง C เนื้องอก ทำให้เกิดการถดถอยของ ในการตรวจสอบนี้เราคุยกัน
ความก้าวหน้าล่าสุดในแนว immunotherapeutic ที่สามารถเพิ่มประสิทธิภาพเซลล์ภูมิคุ้มกันและวัคซีน primed จึง tness ให้
microenvironment มากขึ้นสามารถเข้าถึงได้สำหรับเนื้องอกของเซลล์ภูมิคุ้มกันในจึง ltration